Gabriela

Ontem abriu a renovação de matrícula para montarmos a grade.

A minha não abriu porque sou FIES. 

No meu segundo período tive esse mesmo problema. Como eu pago os boletos para a Caixa e não diretamente para a Estácio, volta e meia tem alguns problemas no repasse do pagamento.

Fiquei sem colocar semiologia e patologia clínica porque não tinha nenhuma turma disponível mais e quarta feira vou ter quatro aulas (e provas). 

Mas isso por enquanto.

Se eu conseguir turma em patologia e semio, vou tirar as zooculturas (prod aves e prod eq) e tentar colocar genética 2  na sexta feira, se abrir turma.

Classe Cestoda

Possuem tegumento; Não possuem tubo digestivo nem boca, se alimentando por absorção tegumentar; A alimentação deve ser feita com substâncias já diferidas (aa, açúcares e lipídeos); O escólex é onde estão localizadas as ventosas de fixação e o rostelo, que pode ser nu ou armado (com ganchos); Abaixo do escólex está logalizada a região proglotogênica, onde são produzidos os proglótes novos; Após essa região estão os proglótes, que são estruturas do sistema reprodutor em momentos diferentes, podendo ser imaturos, maduros ou gravídicos; Nos proglótes possuímos poros genitais, que pode ser unilateral, bilateral ou uniteral alternado bilateralmente; Dentro de cada proglóte temos ovário, úteros, glândulas interproglotídeanas (na base do proglóte, similares às glândulas vitelínicas) e testículos; Seus ovos podem ficar organizados em cápsulas ovígerar ou soltos no proglóte.

 REPRODUÇÃO (SOLITÁRIA)

A parte masculina começa a amadurecer até o auge, quando involui. Quando há a involução do macho, a fêmea começa a evoluir.

A masculina produz espermatozoides, que vão saindo pelo poro genital e encontrando os óvulos em proglótes mais maduros, entrando neles também pelo poro genital graças à substâncias química que os atraem.

Os espermatozoides usam o peristaltismo do intestino do hospedeiro para se locomover.

 REPRODUÇÃO (OUTROS):

Se dá de forma semelhante às solitárias, mas os espermatozoides podem fecundar óvulos de outros indivíduos.

 FORMAS EVOLUTIVAS

1. Ovo do cestoda

Possui um embrião hexacanto (com seis ganchos).

O embrião não sai de dentro do ovo, então precisa ser ingerido pelo HI para que haja evolução.

Esse embrião pode originar um Cysticercus, um Coenuro, um cisticercóide ou um cisto hidático.

 2. Fora do ovo

a) Cysticercus: possui líquido dentro da membrana; apenas um embrião; ex.: Taenia sp.

b) Coenuro: a membrana é frouxa com mais de um escólex dentro

c) Cisto hidático: sua membrana possui muito escólex, às vezes com outra membrana com mais escólex dentro.

d) Cisticercóide: sempre que o HI for invertebrado.

 3. Ingerido pelo HI

Enterobactérias

Estão disseminadas nos solos, água e microbiotas intestinais animal e humana.

São bastonetes Gram negativos; possuem capacidade de fermentar glicose; positivos para catalase e negativos para oxidase; anaeróbios facultativos; imóveis ou móveis por flagelos peritríqueos.

Possuem uma classificação dividida para a fermentação de lactose:

1. Fermentadores: Escherichia, Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter e Serratia.

2. Não fermentadores: Proteus, Shigella, Samonella e Yersinia.

 Também possui classificação dividida de de acordo com seu sorotipo:

1. Antígeno O – LPS

2. Antígeno K – capsular

3. Antígeno H – flagelar

 DOENÇAS RELACIONADAS:

Podem acometer todas as zonas corpóreas.

Causam doenças supurativas, meningites, septicemia, infecção do trato genito-urinário e doenças gastrointestinais.

 ESPÉCIE: Escherichia coli

A diversidade patogênica é associada aos diferentes tipos de patógenos.

1. Patotipos enteropatogênicos

-        E.coli Enteropatogênica clássica (EPEC)

-        E.coli Enterotoxigênica (ETEC)

-        E.coli Enterohemorrágica (EHEC)

-        E.coli Enteroinvasora (EIEC) 

-        E.coli Enteroagregativa (EAEC)

 2. Patotipos extra-intestinais

-        E. coli uropatogênica (UPEC)

-        E. coli associada à meningite/sepse (MNEC)

 E. coli ENTEROPATOGÊNICA CLÁSSICA (EPEC)

∙ Fatores de virulência:

1. Adesão íntima com a formação de pedestais: causa destruição das microvilosidades intestinais.

2. Sistema de secreção tipo III: injeta ptns bacterianas na célula (enterócito) que mobilizam o citoesqueleto, formando os pedestais. É um complexo de 20 células.

 ∙ Patogenia:

Causa diarreia em todas as espécies de animais.

 E. coli ENTEROHEMORRÁGICA (EHEC)

Causa diarreia hemorrágica e síndrome hemolítico-urêmica.

O principal sorotipo associado a ela é O157:H7.

Bovinos são considerados reservatórios.

 ∙ Fatores de virulência:

1. Sistema de secreção tipo III

2. Toxina Shiga: absorção sistêmica.

 ∙ Doença em suínos:

Causa a doença do edema; STx gera lesão vascular; acomete principalmente leitões.

 E. coli ENTEROTOXIGÊNICA (ETEC)

É a principal causa de diarreia em animais de produção jovens.

A diarreia pós desmame em leitões pode levar à morte por choque.

 ∙Fatores de virulência:

1. Enterotoxinas: codificadas por plasmídeos

- Termolábil

- Termoestável

Diarreia aquosa e abundante leva à perda de peso e desidratação.

 E. coli SEPTICÊMICA

Existem poucos sorotipos relacionados a esta patogenia. Os animais acometidos são jovens que ainda não receberam imunoglobulina do colostro.

 ∙ Fatores de virulência

1. Resistência ao soro.

2. Resistência à fagocitose.

Em aves ocorre a morte embrionária, infecção respiratória e celulite. O nome da doença é Colibacilose aviária.

 E. coli UROPATOGÊNICA (UPEC)

É o principal agente de infecções urinária em cães, gatos e humanos.

 ∙ Fatores de virulência:

1. Fímbrias: do tipo I e P

2. Toxinas: lesão tecidual

 ∙ Patogenia

A bactéria adere à mucosa uretral e se internaliza. Há a liberação de hemolisinas, qie realizam destruição células. Pode ocorrer ascensão pelo tubo urinário, causando pielonefrite e, possivelmente, septicemia.

 DIAGNÓSTICO:

Crescem com facilidade em meios simples. Amostras muito contaminadas devem ser cultivadas em meios seletivos e/ou indicadores.

Gênero: Corynebacterium pseudotuberculosis

São bacilos pleomórficos (clava) Gram positivos; possuem padrão diftérico; não esporulam; sua parede celular é bem característica (ác. Arabinogalactano, ács. Micólicos e peptiodeglicanos).

As Corynebacterium possuem cadeias curtas de ác. Graxos, por isso não são BAAR.

 FATORES DE VIRULÊNCIA:

1. Parede lipídica

Gera resistência ao meio ambiente e à fagocitose.

2. Exotoxina fosfolipase D

Responsável por destruir fosfolipídeos da membrana, pela lise de eritrócitos e células endoteliais e por  aumentar a permeabilidade vascular.

 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:

Causa linfadenite caseosa em caprinos e ovinos, doença do peito em equinos e linfagite ulcerativa em bovinos.

 PATOGENIA (LINFADENITE CASEOSA):

Os MO entram por lesões na pele e realizam fagocitose, causando parasitismo intracelular. Chegam aos vasos linfáticos, chegam aos linfonodos e causam inflamações difusas que levam a abscessos encapsulados. As células inflamatórias transpõe a cápsula e formam novas cápsulas.

 APRESENTAÇÕES CLÍNICAS:

Abscessos em várias regiões externas do corpo e, internamente, no pulmão e fígado.

 DIAGNÓSTICO:

É feito esfregaço de material de lesões e cultura no meio ágar sangue.

Pode ser dado por testes bioquímicos confirmatórios, PCR e ELISA.

 MÉTODOS DE CONTROLE E ERRADICAÇÃO:

O tratamento é ineficaz.

Em animais livres, a prevenção é feita por abate e compra de animais soronegativos.

Gênero: Listeria spp.

São bastonetes Gram positivos halofílicos e psicotróficos; possuem flagelos em toda sua superfície (perítriquios); anaeróbios e intracelulares facultativos; não formam esporos; formam uma substância que ancora a bactéria em qualquer superfície(biofilme).

FONTES DE CONTAMINAÇÃO:

Solo, pastagem, silagem, vegetais em decomposição, esgoto, fezes de animais sadios (microbiota) e ruminantes (são reservatórios).

MECANISMOS DE TRANSMISSÃO:

Pode ser por contato direto ou indireto com fontes de contaminação, por vias cutânea, oral, respiratória, urogenital e transplacentária.

O principal agente etiológico é Listeria monocytogenes.

FONTES DE CONTAMINAÇÃO:

1. Internalina

Promove a adesão da parede com a membrana celular. Responsável por internalizar a bactéria.

2. Listeriosina

Destrói membranas  celulares, principalmente a que faz a conexão lisossomo-vacúolo fagocitário.

3. Fosfolipases

Rompe vacúolos e membranas citoplasmáticas.

4. ActA

Mobiliza e polimeriza os filamentos de actina.

PATOGENIA:

O MO entra no organismo hospedeiro por via oral e se adere ao epitélio intestinal por internalinas A e B. Ocorre a fagocitose por macrófagos ou interação de membranas por células não fagocitárias e a destruição dos vacúolos pelas listeriolisinas O e fosfolipases. Os MO se proliferam e se locomovem através da mobilização dos filamentos de ActA. Há a formação do “dedo de luva” e outras células são infectadas.

SINTOMATOLOGIA:

Pode causar encefalites, meningites, ceratoconjuntivite, abortamento e septicemia.

IMPORTÂNCIA NA SAÚDE PÚBLICA:

A sintomatologia é branda em indivíduos hígido, se manifestando como mal estar e em forma cutânea.

Já em indivíduos susceptíveis, como grávidas, idosos e imunodepressivos, pode causar septicemia, abortamento e meningite.

Possui alta taxa de mortalidade (20-40%).

DIAGNÓSTICO:

Material para coleta: tecidos, sangue, líquor, ...

Métodos: esfregaço das lesões, imunoflourescência, histopatologia e cultura (ágar sangue).

L. monocytogenes: beta-hemolíticas; móveis em temperaturas baixas. Faixa com coloração azul/verde e amarela e halo opaco.

CONTROLE E PREVENÇÃO: