#bacterio

El profesor Bacterio frustrado por tantos años en la T.I.A. ha empezado un nuevo camino como químico ..

bacteriology classes were SO much fun! it was interesting and i was fascinated by every detail. seeing all types of bacteria under the microscope, cultivating them differently. the most fun part is that we should identify them after all the work we’ve done! 

at first, i was so stressed out and anxious bc i was overwhelmed. too many names to memorize and very intricate details. and that scared me, the perfectionist in me that wants to master everything since the first lab work. anyway, surprisingly, i ended up able to recognize all these microorganisms by name!! 

Enterobactérias

Estão disseminadas nos solos, água e microbiotas intestinais animal e humana.

São bastonetes Gram negativos; possuem capacidade de fermentar glicose; positivos para catalase e negativos para oxidase; anaeróbios facultativos; imóveis ou móveis por flagelos peritríqueos.

Possuem uma classificação dividida para a fermentação de lactose:

1. Fermentadores: Escherichia, Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter e Serratia.

2. Não fermentadores: Proteus, Shigella, Samonella e Yersinia.

 Também possui classificação dividida de de acordo com seu sorotipo:

1. Antígeno O – LPS

2. Antígeno K – capsular

3. Antígeno H – flagelar

 DOENÇAS RELACIONADAS:

Podem acometer todas as zonas corpóreas.

Causam doenças supurativas, meningites, septicemia, infecção do trato genito-urinário e doenças gastrointestinais.

 ESPÉCIE: Escherichia coli

A diversidade patogênica é associada aos diferentes tipos de patógenos.

1. Patotipos enteropatogênicos

-        E.coli Enteropatogênica clássica (EPEC)

-        E.coli Enterotoxigênica (ETEC)

-        E.coli Enterohemorrágica (EHEC)

-        E.coli Enteroinvasora (EIEC) 

-        E.coli Enteroagregativa (EAEC)

 2. Patotipos extra-intestinais

-        E. coli uropatogênica (UPEC)

-        E. coli associada à meningite/sepse (MNEC)

 E. coli ENTEROPATOGÊNICA CLÁSSICA (EPEC)

∙ Fatores de virulência:

1. Adesão íntima com a formação de pedestais: causa destruição das microvilosidades intestinais.

2. Sistema de secreção tipo III: injeta ptns bacterianas na célula (enterócito) que mobilizam o citoesqueleto, formando os pedestais. É um complexo de 20 células.

 ∙ Patogenia:

Causa diarreia em todas as espécies de animais.

 E. coli ENTEROHEMORRÁGICA (EHEC)

Causa diarreia hemorrágica e síndrome hemolítico-urêmica.

O principal sorotipo associado a ela é O157:H7.

Bovinos são considerados reservatórios.

 ∙ Fatores de virulência:

1. Sistema de secreção tipo III

2. Toxina Shiga: absorção sistêmica.

 ∙ Doença em suínos:

Causa a doença do edema; STx gera lesão vascular; acomete principalmente leitões.

 E. coli ENTEROTOXIGÊNICA (ETEC)

É a principal causa de diarreia em animais de produção jovens.

A diarreia pós desmame em leitões pode levar à morte por choque.

 ∙Fatores de virulência:

1. Enterotoxinas: codificadas por plasmídeos

- Termolábil

- Termoestável

Diarreia aquosa e abundante leva à perda de peso e desidratação.

 E. coli SEPTICÊMICA

Existem poucos sorotipos relacionados a esta patogenia. Os animais acometidos são jovens que ainda não receberam imunoglobulina do colostro.

 ∙ Fatores de virulência

1. Resistência ao soro.

2. Resistência à fagocitose.

Em aves ocorre a morte embrionária, infecção respiratória e celulite. O nome da doença é Colibacilose aviária.

 E. coli UROPATOGÊNICA (UPEC)

É o principal agente de infecções urinária em cães, gatos e humanos.

 ∙ Fatores de virulência:

1. Fímbrias: do tipo I e P

2. Toxinas: lesão tecidual

 ∙ Patogenia

A bactéria adere à mucosa uretral e se internaliza. Há a liberação de hemolisinas, qie realizam destruição células. Pode ocorrer ascensão pelo tubo urinário, causando pielonefrite e, possivelmente, septicemia.

 DIAGNÓSTICO:

Crescem com facilidade em meios simples. Amostras muito contaminadas devem ser cultivadas em meios seletivos e/ou indicadores.

Gênero: Corynebacterium pseudotuberculosis

São bacilos pleomórficos (clava) Gram positivos; possuem padrão diftérico; não esporulam; sua parede celular é bem característica (ác. Arabinogalactano, ács. Micólicos e peptiodeglicanos).

As Corynebacterium possuem cadeias curtas de ác. Graxos, por isso não são BAAR.

 FATORES DE VIRULÊNCIA:

1. Parede lipídica

Gera resistência ao meio ambiente e à fagocitose.

2. Exotoxina fosfolipase D

Responsável por destruir fosfolipídeos da membrana, pela lise de eritrócitos e células endoteliais e por  aumentar a permeabilidade vascular.

 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:

Causa linfadenite caseosa em caprinos e ovinos, doença do peito em equinos e linfagite ulcerativa em bovinos.

 PATOGENIA (LINFADENITE CASEOSA):

Os MO entram por lesões na pele e realizam fagocitose, causando parasitismo intracelular. Chegam aos vasos linfáticos, chegam aos linfonodos e causam inflamações difusas que levam a abscessos encapsulados. As células inflamatórias transpõe a cápsula e formam novas cápsulas.

 APRESENTAÇÕES CLÍNICAS:

Abscessos em várias regiões externas do corpo e, internamente, no pulmão e fígado.

 DIAGNÓSTICO:

É feito esfregaço de material de lesões e cultura no meio ágar sangue.

Pode ser dado por testes bioquímicos confirmatórios, PCR e ELISA.

 MÉTODOS DE CONTROLE E ERRADICAÇÃO:

O tratamento é ineficaz.

Em animais livres, a prevenção é feita por abate e compra de animais soronegativos.

Gênero: Listeria spp.

São bastonetes Gram positivos halofílicos e psicotróficos; possuem flagelos em toda sua superfície (perítriquios); anaeróbios e intracelulares facultativos; não formam esporos; formam uma substância que ancora a bactéria em qualquer superfície(biofilme).

FONTES DE CONTAMINAÇÃO:

Solo, pastagem, silagem, vegetais em decomposição, esgoto, fezes de animais sadios (microbiota) e ruminantes (são reservatórios).

MECANISMOS DE TRANSMISSÃO:

Pode ser por contato direto ou indireto com fontes de contaminação, por vias cutânea, oral, respiratória, urogenital e transplacentária.

O principal agente etiológico é Listeria monocytogenes.

FONTES DE CONTAMINAÇÃO:

1. Internalina

Promove a adesão da parede com a membrana celular. Responsável por internalizar a bactéria.

2. Listeriosina

Destrói membranas  celulares, principalmente a que faz a conexão lisossomo-vacúolo fagocitário.

3. Fosfolipases

Rompe vacúolos e membranas citoplasmáticas.

4. ActA

Mobiliza e polimeriza os filamentos de actina.

PATOGENIA:

O MO entra no organismo hospedeiro por via oral e se adere ao epitélio intestinal por internalinas A e B. Ocorre a fagocitose por macrófagos ou interação de membranas por células não fagocitárias e a destruição dos vacúolos pelas listeriolisinas O e fosfolipases. Os MO se proliferam e se locomovem através da mobilização dos filamentos de ActA. Há a formação do “dedo de luva” e outras células são infectadas.

SINTOMATOLOGIA:

Pode causar encefalites, meningites, ceratoconjuntivite, abortamento e septicemia.

IMPORTÂNCIA NA SAÚDE PÚBLICA:

A sintomatologia é branda em indivíduos hígido, se manifestando como mal estar e em forma cutânea.

Já em indivíduos susceptíveis, como grávidas, idosos e imunodepressivos, pode causar septicemia, abortamento e meningite.

Possui alta taxa de mortalidade (20-40%).

DIAGNÓSTICO:

Material para coleta: tecidos, sangue, líquor, ...

Métodos: esfregaço das lesões, imunoflourescência, histopatologia e cultura (ágar sangue).

L. monocytogenes: beta-hemolíticas; móveis em temperaturas baixas. Faixa com coloração azul/verde e amarela e halo opaco.

CONTROLE E PREVENÇÃO: