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ANEMIA DE ORIGEN NUTRICIONAL I

¿Cuál es el problema y qué sabemos actualmente sobre el tema? La anemia es un problema generalizado de salud pública, asociado con un mayor riesgo de morbilidad y mortalidad, especialmente en mujeres embarazadas y niños pequeños. Se considera una enfermedad con causas múltiples que ocurren con frecuencia, tanto nutricionales por deficiencia de vitaminas y minerales, así también como no nutricionales. Según la Organización Mundial de la salud (OMS), aproximadamente 1.000 millones de personas en el mundo padecen anemia ferropénica, siendo más prevalente en mujeres en edades fértiles, niños y embarazadas

¿Porqué es importante el hierro en el ser humano? El hierro es parte de otras proteínas que cumplen roles vitales para la vida, aproximadamente en el adulto, el 70%del hierro se encuentra en la hemoglobina,esta es unaproteínaque transporta el oxígeno desde los pulmones hacia los tejidos y también el dióxido de carbono, que es el producto de desecho del proceso de producción de energía en los tejidos, llevándolos a los pulmones desde donde es exhalado al aire, esta concentración de hemoglobina varía de acuerdo con la altitud. Mientras mayor es la altitud del lugar de residencia, menor será la tensión de oxigeno ambiental y, por lo tanto, el organismo responderá con un aumento en su concentración de hemoglobina corporal.

¿Qué es la anemia? Se considera anemia de origen nutricio, como la condición en la que la concentración de hemoglobina de un individuo está por debajo de los que se considera normal para una población, debido a la deficiencia de uno o más de los nutrimentos que se requieren para la hematopoyesis (Proceso por el cual se forman nuevas células sanguíneas), principalmente hierro, folatos y vitamina B12.

Factores predominantes de un déficit de Hierro

Bajo consumo,y/o pobre absorción de hierro.

Crecimiento.

En las pérdidas menstruales.

y/o embarazo.

Entre otros.

 Síntomas clínicos Para sospechar que existe deficiencia de hierro no es necesaria la presencia de todas las manifestaciones que a continuación  se mencionan. La aparición de los síntomas va a depender tanto del tiempo de evolución de la deficiencia como de su gravedad y de su carácter crónico o agudo.

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¨ ¡Cuando una simple sustitución produce una catástrofe orgánica…!, la anemia de células falciformes¨

Juicio Crítico del Doctor Rafael Muci-Mendoza[1] al Trabajo de Incorporación del Doctor José Guevara Iribarren, ¨Desarrollo del Estudio de las Hemoglobinas Anormales en Venezuela¨ para ocupar el Sillón XXX de Individuo de Número de la Academia Nacional de Medicina

  ¨ ¡Cuando una simple sustitución produce una catástrofe orgánica…!¨

  Caracas, 12 de mayo de 2011

Señor Presidente de la Academia…

¨ ¡Cuando una simple sustitución produce una catástrofe orgánica…!, la anemia de células falciformes¨

Juicio Crítico del Doctor Rafael Muci-Mendoza[1] al Trabajo de Incorporación del Doctor José Guevara Iribarren, ¨Desarrollo del Estudio de las Hemoglobinas Anormales en Venezuela¨ para ocupar el Sillón XXX de Individuo de Número de la Academia Nacional de Medicina

  ¨ ¡Cuando una simple sustitución produce una catástrofe orgánica…!¨

  Caracas, 12 de mayo de 2011

Señor Presidente de la Academia…

Anemia Emolitíca

  La anemia hemolítica es un grupo de trastornos hemolíticos (sea intravascular como extravascular), que causan la disminución de la masa de glóbulos rojos sanguíneos. A diferencia de anemias no hemolíticas (por déficit de hierro por ejemplo), en las anemias hemolíticas la sobrevida de los glóbulos rojos en sangre periférica (normal entre 90 y 120 días) está acortada.

DIAGNÓSTICO

La médula ósea eritropoyética, en un intento de mantener la producción de eritrocitos prematuramente destruidos, presenta una considerable hiperplasia. En el frotis sanguíneo, se observan policromasia (variación de color de los glóbulos rojos) por aumento del número de reticulocitos. Raramente se ven eritroblastos u otros precursores eritrocíticos en la periferia. En el plasma, el aumento de la fracción libre (no conjugada o indirecta) de la bilirrubina y de la LDH de origen eritrocitario son característicos. La haptoglobina (proteína de transporte de la fracción proteica de la hemoglobina) está disminuida por aclaramiento en el sistema fagocítico-mononuclear.

• Extravascular.

Si la hemólisis es extravascular, la destrucción de los glóbulos rojos ocurre principalmente en los sinusoides venosos del bazo y otros órganos. Este tipo de mecanismo no presenta hemoglobinuria y la prueba de Coombs directa es negativa (ausencia de anticuerpos anti-glóbulo rojo).

• Intravascular.

Si la hemólisis es intravascular, la destrucción de los eritrocitos ocurre principalmente dentro de los vasos sanguíneos. Este tipo de mecanismo presenta hemoglobinuria (reacción positiva para sangre en la tira reactiva de orina) y hemosiderinuria y la prueba de Coombs directa es positiva (presencia de anticuerpos anti-glóbulo rojo).

CAUSAS

Son muchas las razones que pueden ocasionar una anemia hemolítica, entre las más comunes están:• Alteraciones hereditarias Entre las enfermedades hereditarias encontramos: • Esferocitosis hereditaria • Lisis inmunitaria • Infecciones • Hemorragias agudas (por traumatismo) • Lesiones por fármacos u otros agentes químicos: se diagnostica a las lesiones por fármacos como anemias inducidas por drogas, que presentarían un cuadro similar a las anemias hemolíticas autoinmunes, pues hay ruptura de la membrana de los glóbulos rojos produciendo la hemólisis.

TIPOS

Desde el punto de vista anatómico, se definen claramente 3 tipos de defectos posibles en el eritrocito: • Tipo A: Defecto molecular en el interior de la célula (hemoglobinopatías, talasemia, enzimopatías) • Tipo B: Defecto a nivel de la estructura de la membrana celular (esferocitosis, defectos de otras proteínas estructurales) • Tipo C: Defecto en el medioambiente celular (presencia de anticuerpos o trauma físico)

TRATAMIENTO

En el tipo A y B la transfusión de glóbulos rojos normales y la esplenectomía (extirpación del bazo) tiene una respuesta favorable si el bazo no se extirpa cuando le detectan anemia hemolitica puede producir piedras en la vesícula. En el tipo C la transfusión de glóbulos rojos no está indicada y el tratamiento con Corticoides (Prednisona o Metilprednisolona) mejora la sobrevida de los eritrocitos.

OTRAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS

Las anemias hemolíticas con producción de anticuerpos anti-glóbulo rojo se denominan anemias hemolíticas autoinmunes. Éstas pueden ser idiopáticas (de causa desconocida) en el 20-40% o secundarias a otras enfermedades hematológicas y no hematológicas en el 60-80% de los casos. Entre las causas hematológicas son frecuentes los síndromes linfoproliferativos (Linfoma de Hodgkin, leucemia linfática crónica) y la Hemoglobinuria Paroxística Nocturna (HPN). Entre las causas no hematológicas se encuentran las reacciones post-virales (Virus de Epstein Barr, VIH, Virus de Hepatitis) y las reacciones a drogas (penicilina, metildopa, quinidina). La anemia hemolítica asociada con la trombocitopenia se ha denominado Síndrome de Evans.

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