#alveolo

New Post has been published on http://www.genelbilge.com/permeabilite-pulmoner-odemi-ve-ards-nedir.html/

Permeabilite Pulmoner Ödemi ve Ards Nedir

Permeabilite artışı veya alveolo-kapiller membran bütünlüğünün bozulması ile ekstravasküler akciğer sıvısı artar. Büyük miktarlarda albüminin pulmoner interstisiyuma kaçması ile plazma onkotik basıncının koruyucu etkisi de kaybolur. Böylece kapiller hidrostatik normal, hatta düşük olduğunda bile sıvı transüdasyonu olur. Bu durum çeşitli nedenlere bağlı olarak gelişen akut akciğer zedelenmesinde (ALI) görülebilir ve sıklıkla ARDS olarak adlandırılır. Olayın interstisiyumla sınırlı olduğu durumlar non-kardiojenik pulmoner ödem olarak da adlandırılır.

Nedenleri

Akciğeri doğrudan veya dolaylı olarak etkileyen birçok olay sonucu gelişebilir (Tablo 2).

Tablo 2. Permeabilite pulmoner ödeminin nedenleri

Direkt nedenler Aspirasyon veya inhalasyon Toksik kimyasallar NO2 vb Sıvılar Su, mide sıvısı Duman ve aerosoller İlaç aşırı dozajı İlaçlar ve kimyasallar Eroin, parakat, salisilat vb Dolaşımdaki toksinler YIlan zehiri vb Dolaşımdaki vazoaktif maddeler Histamin, kinin, serotonin, prostaglandin Dekompresyon hastalığı Yaş embolisi Lenfatik yetersizlik Amniotik sıvı embolisi Akciğer kontüzyonu Akut radyasyon reaksiyonu ındirekt nedenler Sepsis Dolaşım şoku Mültipl travma DIC Anafilaksi Pankreatit Kafa travması Masif transfüzyon Yanıklar Yükseklik Akciğerin hızlı re-ekspansiyonu Ciddi havayolu obstrüksiyonu Diabetik ketoasidoz Feokromositoma CPB

Fizyopatoloji

Bu sendrom, sistemik enflamatuar yanıt sendromunun (SIRS)pulmoner yansımasıdır. Olayın temelinde alveolo-kapiller membrandaki hasar vardır. Hasarın nedeni ne olursa olsun akciğer bu enflamatuar yanıta aynı şekilde cevap verir. Bu cevap büyük miktarlarda sitokin ve diğer sekonder mediatörlerin salımı ile kompleman, koagülasyon, fibrinoliz ve kinin kaskadının aktivasyonunu içerir. Başlangıçta ortaya çıkan mediatörler tümör nekrosis factor (TNF), interlökin 1 ve 6 (IL- ve IL-6), platelet aktive edici faktör, çeşitli prostaglandiler ve lökotrienlerdir. Daha sonra nötrofil ve makrofajların aktivasyonu ile parankim dokusu oksijen radikalleri ve proteazlara maruz kalır. Salınan mediatörler pulmoner kapiller permeabiliteyi artırır, pulmoner vazokonstriksiyon yapar ve vasküler reaktiviteyi değiştirerek hipoksik pulmoner vazokonstriksiyonu kaldırır. Tip I ve II alveol epitel hücreleri harap olur. Alveollere sıvı dolması ve sürfaktan yapımındaki bozuklukla kollaps gelişir. ARDS’nin eksüdatif fazı hızla geçebilir veya bir süre devam edebilir. Genellikle bir fibrotik fazla devam eder ve bazı olgularda Tip II hücrelerdeki hasara paralel derecede nedbeleşme gelişir. Klinik tablo ve tanı şok akciğeri, erişkin hijyalen membran hastalığı, pompa akciğeri, vertilatör akciğeri olarak da bilinen ARDS, ciddi pulmoner permeabilite ödeminin klinik ifadesidir. Klinik ve laboratuvar verilere göre tanı konur (Tablo 3). Bu sırada sol ventrikül fonksiyon bozukluğu ve kronik pulmoner hastalığı ekarte edilmelidir. Akciğerlerin etkilenmesi homojen olmayıp, altta kalan bölgeler daha çok etkilenir. ARDS en sık olarak sepsis ve travma ile birlikte görülür. Klinik belirtiler sepsis veya yaş embolisinde olduğu gibi saatler veya günler içinde sinsi olara gelişir veya mide içerişi aspirasyonunda olduğu gibi akut olarak gelişir. Tipik belirtiler olarak dispne, takipne, kuru öksürük, retrosternal sıkıntı vardır. Siyanoz bulunabilir. Pembe köpüklü ekspektorasyon ödemin tam olarak yerleştişini gösterir. Dinlemekle kaba krepitasyonlar ve bronşial sesler alınır. ıntrapulmoner şantlara bağlı olarak hipoksi görülür. Yüksek yoğunluklarda oksijen verilmesine karşın hipoksinin düzeltilmesi güçtür. Ölü boşluk solunumu artmış olmakla birlikte, tipik olarak dakikada soluk volümünün artması ile PCO2 normal veya düşük olabilir. Gaz değişiminde bozukluğun derecesi, pulmoner ödemin miktarına, bronkospazm bulunup bulunmadığına ve pulmoner hipoksik vazokonstriksiyonun etkin olup olmadığına ve önceden varolan bir akciğer patolojisine göre değişir. Solunum yetmezliği başlangıçta gelişebileceği gibi, solunum kaslarında yorgunluk veya alveolokapiller membranın harabiyeti ile sonradan gelişebilir. Altta yatan bir akciğer hastalığı olmadığında hiperkapni gelişmesi ciddi bir kas yorgunluğu ve solunum arresti gelişeceğinin habercisi olabilir. Pulmoner hipertansiyon, normal veya düşük sol ventrikül dolma basınçları tipik hemodinamik bulgulardır. Pulmoner anjiografide tromboemboliye ait küçük dolma defektleri bulunabilir ve bu mortalite oranını artırır. Ayırıcı tanı ve tedavinin yönlendirilmesinde pulmoner basınçların ölçümü önemlidir. Wedge basıncının normal olması kardiojenik nedenleri ekarte ettirir. Entübe hastada, tüp içinden sağlanan ödem sıvısında protein düzeyi saptanabilir. Permeabilite ödeminde buradaki protein miktarının serumdakine oranı kardiojenik ödemden daha yüksektir. Ödemin seyri seri akciğer filmleri, kan gazı tayinleri ile yapılır. Pulmoner ekstravasküler sıvı miktarını izlemek için boya ve ısı dilüsyon teknikleri varsa da bunlar rutin yöntemler değildir.

Tablo 3. ARDS tanı kriterleri.

Klinik tablo Altta yatan kardiak ve kronik pulmoner hastalığın ekarte edilmesi Solunum sıkıntısı Dispne solunum sayısı >35/dk Laboratuvar bulguları FiO2 0.6 iken PO2<50 mmHg veya PO2/FiO2²35/dk V/Q uyumsuzluğu (venöz karşıım, ölü boşluk solunumu) Akciğer kompliyansı <50 ml/cmH2O Normal veya düşük PCWP (<18 mmHg) Radyolojik bulgular ınterstisiyel ödem, ardından alveoler ödem

Tedavi