#cox-1

Dr. Michael Greger: Cherries

最も一般的な非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）の多くは、 すべてのシクロオキシゲナーゼ（COX-1、COX-2）活性を可逆的に競合阻害する。アラキドン酸が結合するシクロオキシゲナーゼの疎水性チャネルを封鎖することでアラキドン酸が酵素活性部位に結合することを防いでいる。 例外は、アスピリンで、これはシクロオキシゲナーゼ（COX-1,2両方とも）をアセチル化することで阻害する。 COX-1が阻害されると、胃潰瘍や消化管出血の原因となる。 COX-2は炎症時に誘導されるプロスタグランジン合成酵素であり、NSAIDsの抗炎症作用はCOX-2阻害に基づくと近年考えられ、COX-2を選択的に阻害する新しいNSAIDsが創製されている。 プロスタグランジンには、炎症、発熱作用があるため結果的にNSAIDsは抗炎症作用、鎮痛作用、解熱作用を持つ。 パラセタモール（アセトアミノフェン）もシクロオキシゲナーゼ活性阻害作用を持つため、NSAIDsに分類されることがあるが、明らかな抗炎症作用は持たず、真の意味でのNSAIDsではない。近年まではっきり解明されていなかったがこの抗炎症作用の欠落は、アセトアミノフェンのシクロオキシゲナーゼ阻害作用が中枢神経系に主に作用するからと考えられている。この中枢神経に存在するシクロオキシゲナーゼは、COX-3と呼ばれる。