#aerop

New Post has been published on http://www.genelbilge.com/pseudomonas-aeruginosa-infeksiyonlari.html/

Pseudomonas Aeruginosa Infeksiyonları

PSEUDOMONAS AERUGİNOSA gram-negatif, nonfermentatif bir basildir. Enterobacteriaceae ailesinin aksine non fermentatif bakterileri tek bir aile içine yerleştirmek zordur. Nonfermentatif bakterilerin birçoğunun taksonomik düzenlemede nerede yer alması gerektiği tam olarak çözülememiştir.

Nonfermentatif Gram-negatif basiller başlıca beş aileye ayrılabilir:

1. ALCALİGENACEAE 2. FLAVOBACTERİACEAE

3. METHYLOCOCCACEAE

4. PSEUDOMONADACEAE

5. RHİZOBİACEAE

Bu beş grup içinde yer almayanlar ‘Taksonomik Pozisyonu Belli Olmayan Mikroorganizmalar’ başlığı altında incelenir.

PSEUDOMONADACEAE familyası içierisinde yer alan Pseudomonas cinsi bakteriler arasında çoğu doğada, toprak ve sularda yaygın bulunan bir kısmı bitkiler, bir kısmı hayvanlar ve insanlar için hastalandırıcı özellik taşıyan bakteriler bulunur. Sayıları oldukça kabarık olan bu cinsteki bakterilerin sınıflandırılmaları görünümlerine, pigment oluşturup oluşturmamalarına ve metabolizmalarına göre yapılmıştır.

Pseudomonadaceae ailesi Gilardi tarafından fenotipik karakterlerine göre yedi büyük gruba ayrılmıştır:

1. FLUORESCENT

2. STUTZERİ

3. ALCALİGENES

4. PSEUDOMALLEİ

5. ACİDOVORANS

6. FACİLİS-DELAFİELDİİ

7. DİMİNUTA

Son zamanlarda Pallorini ve arkadaşları tarafından RNA/DNA hibridizasyon deneylerine göre bu bakteriler temelde beş rRNA grubuna ayrılmışlardır. Her rRNA grubu içinde de DNA homolojilerine göre alt gruplar oluşturulmuştur.

Gilardi’nin fenotipik ve Palleroni’nin genotipik sınıflandırmaları biraraya getirilmesi ile daha anlaşılır bir tablo oluşturulabilir.

Çoğu toprak ve sularda yaygın bulunan Pseudomonaslar Gram-negatif, düz veya hafif eğri, uçları yuvarlak, yaklaşık 0.5-1×1.5-4µm boyutlarında, bir tür dışında çoğu uçlarındaki bir veya birkaç kirpikten ötürü çok hareketli, sporsuz, aerop, katalaz ve genellikle oksidaz (+) bakteriler olup çoğu şekerleri oksidasyon yolu ile parçalar.(Glikoz ve ksilozu okside eder ancak maltozu okside etmez.) Barsak bakterilerinin aksine hiçbirisi fermentatif değildir.

Ilk kez 1882 yılında Gessard tarafından mavi-yeşil akıntısı olan yaraların kültürlerinde üretilmiştir.

Nitrat varlığı dışında zorunlu aeroptur.

Optimal 37°C de ürer; 42°C de de üreyebilir; ancak 4°C de üremez.

Nitrattan gaz oluşturur ve Brain Heart İnfüzyon Agarda 42°C de ürer.

G+C’nin DNA’ya oranı %58-70 moldür.

P.aeruginosayı non aeruginosa Pseudomonaslardan ayırmak için değişik şekerlerin oksidasyonuna bakılmalıdır.Piyosiyanin olması ve kültürdeüzüm benzeri karakteristik bir tatlı koku olması P.aeruginosayı düşündürür.

PSEUDOMONAS AERUGİNOSANIN VİRULANS FAKTÖRLERİ

ALGİNAT: Bakterinin akciğer epitel hücrelerinin yüzeylerine tutunmasını sağlayan kapsüler polisakkarittir. Bakterileri immün sistemden ve antibiyotiklerin etkisinden koruyan’ biofilm tabaka’yı oluşturur.

PİLİ: Mikroorganizmanın konakçı epitel hücrelerindeki GM-1 gangliosid reseptörlerine bağlanmasını sağlayar.

NEUROAMİNİDAZ: GM-1 gangliosid reseptörlerindeki sialik asit rezidülerini uzaklaştırarak pilinin bağlanmasını kolaylaştırır.

LİPOPOLİSAKKARİT: Endotoksin oluşumunu sağlayarak sepsise neden olur.

EKZOTOKSİN A: Doku yıkımına, protein sentezinin inhibisyonuna, makrofaj cevabının bozulmasına neden olur.

ENTEROTOKSİN: Gastrointestinal sistem motilitesini bozarak ishale neden olur.

EKZOENZİM S: Protein sentezini inhibe eder.

FOSFOLİPAZ C: Sitoplazmik membranı ve surfaktanı bozar, opsoninleri parçalar.

ELASTAZ: İmmünglobulinleri, kompleman komponentlerini pa+rçalar; nötrofil aktivitesini bozar.

LÖKOSİDİN: Nötrofil ve lenfosit fonksiyonlarını bozar.

PİYOSİYANİNLER: Diğer bakterileri baskilar, mukosilier aktiviteyi bozar. Özellikle akciğerler gibi oksijenlenmesi iyi olan organlarda oksidatif hasara neden olur. Klinik izolatların ½ sinden daha fazlasında sentezlenir.Normal veya alkali pH da mavi veya yeşil görünür.

Pyorubin koyu kırmızı renkteki pigment iken pyomelanin siyah renk pigmenttir; bazı suşlarda bu pigmentleri sentezler.

      PSEUDOMONAS AERUGİNOSANIN YAPTIĞI İNFEKSİYONLAR

1.SOLUNUM YOLU İNFEKSİYONLARI

2.BAKTERİEMİ

3.ENDOKARDİT

4.SANTRAL SİNİR SİSTEMİ İNFEKSİYONLARI

5.KULAK İNFEKSİYONLARI

6.GÖZ İNFEKSİYONLARI

7.KEMİK VE EKLEM İNFEKSİYONLARI

8.GASTROİNTESTİNAL SİSTEM İNFEKSİYONLARI

9.ÜRİNER SİSTEM İNFEKSİYONLARI

10.DERİ VE YUMUŞAK DOKU İNFEKSİYONLARI

  SOLUNUM YOLU İNFEKSİYONLARI

P.aeruginosaya bağlı alt solunum yolu infeksiyonları daha çok immündeprese hastalarda meydana gelir.

Primer veya nonbakteriemik pnömoni üst solunum yollarındaki sekresyonun aspire edilmesi ile oluşur. Genelikle kronik akciğer hastalığında, konjestif kalp yetmezliğinde veya AIDS’te; en sık olarak da yoğun bakım ünitesinde ventilatöre bağlı hastalarda görülür.

Bakteriemik pnömoni ise hematolojik malignensilerde, kemoterapi sonrası gelişen derin nötropenilerde görülür.

P.aeruginosanın kronik infeksiyonu kistik fibrosis hastalarında görülür ve genellikle mukoid suşlarla olur.

Primer veya non bakteriemik pnömoni ateş, titreme, dispne, siyanoz, prodükif öksürük, konfüzyon ve diğer sistemik toksisite bulguları ile seyreden akut bir tabloya neden olur.

AC filminde bilateral bronkopnömoni vardır. Plevral efüzyon görülebilir.Ampiyem ve lober konsolidasyon daha seyrek görülür. Patolojik bulgular alveolar nekroz, fokal hemorajiler, ve mikroabselerdir. Kaviter lezyonlar daha çok AIDS hastalarındaki P.aeruginosa pnömonisinde görülür.

Avustralya’dan toplum kaynaklı, primer iki pnömoni vakası bildirilmiştir. Daha öncesinde iyi olan ve görünürde çevresel bir risk faktörü olmayan hastaların her ikisi de semptomların başlamasından sonraki 36 saat içinde kaybedilmiştir. Hastalar hayatta iken pseudomonas pnömonisi akla getirilmemiştir ve uygun antipseudomonal tedavi başlanmamaıştır. (Intensive Care Med, 1992 18(7) p 430-2 )

  Ventilatöre bağlı hastalarda görülen pnömonilerin oldukça önemli nir kısmından P.aeruginosa sorumludur.(Ventilator Associated Pneumonia: VAP )

Ventilatöre bağlı hastalarda solunum yollarındaki kolonizasyonun en önemli nedenlerinden birinin orofarinkste kolonize olan bakterilerin aspirasyonu olduğu gösterilmiştir.

Ventilatöre bağlı hastalarda tekrarlayan P.aeruginosa pnömonileri yeni bir infeksiyondan çok daha önceki suştan kaynaklanmaktadır. Yani reinfeksiyondan çok relaps görülmektedir. Klinik rekürrenslerdeki en önemli risk faktörü ARDS (Erişkin Solunum Yetmezlik Sendromu) gelişmesidir. (Am J Respir Crit Care Med Mar 1998 157 (3pt1) p 912-6 )

Hindistan’da yapılan bir çalışmada ventilatöre bağlı 102 hastadan BAL örneği alınmış ve bunlardaki P.aeruginosalar tiplendirilmiştir. Sonuçta 18 tip elde edilmiştir. İzolatlar tek bir tip altında toplanmamıştır; bu da göstermektedir ki Yoğun Bakım Üniteleri’nde ventilatöre bağlı hastalarda görülen pnömonilerde tek bir klon ile kros infeksiyon asıl yayılma yolu değildir. (Indian J Med Res Feb 1998 107 p 68-74 )

  Fransa’da yapılan bir çalışmada ise Beyin Cerrahisi YBÜ’deki 36 hastadan multirezistan P.aeruginosa 011 suşu izole dilmiştir. YBÜ’deki musluk suyundan ve enteral beslenme solusyonlarından da aynı rezistans paternine sahip P.aeruginosa suşu izole edilmiştir. Xbaı ile yapılan DNA makrorestriksiyon yöntemi ile izolatların aynı olduğu kanıtlanmıştır. Gerekli tedbirler alındıktan sonra bu salgın sona ermiştir.

(J Hosp Infect May 1998 39 (1) p 53-62 )

  Fransa’da yapılan bir çalışmada mekanik ventilatöre bağlı 190 hastanın 44 tanesinin P.aeruginosa ile kolonize olduğu ve bunların 13 tanesinde de pnömoni geliştiği gösterilmiştir.

Kolonizasyon hızları : 7. günde % 2.21

14.günde % 7.03

Bu çalışmaya göre kolonizasyon için en önemli risk faktörleri :

1. Hastanede kalma süresinin uzun olması

2. Hastalarda KOAH olması

3. P.aeruginosaya etkisi az olan 3.jenerasyon sefalosporinleri kullanılması

olarak değerlendirilmiştir.

(Am J Respir Crit Care Med, Mar 1998 157 ( 3pt1) p 978-84 )

  P. aeruginosa‘ya bağlı bakteriemi genellikle solunum sistemi tutulumu ile başlar ve diğer organlarada yayılır. Yukarıda belirtilen pnömoni bulguları dışında GRAM-NEGATIF sepsis bulguları da vardır. AC filminde interstisyel ödemden sonra hızlı bir şekilde kavite oluşumu ile birlikte diffüz nekrotizan bronkopnömoni görülür. İlk bulguların ortaya çıkmasından 3-4 gün sonra hasta kaybedilebilir.

Kistik fibrosiste mukoid suşlarla infeksiyon meydana gelir. Kronik olarak seyreden hastalıkta akut alevlenmeler olur. Klinik bulgular altta yatan hastalığın şidetine göre farklılık gösterir. Akut alevlenmelerde subfebril ateş ve prodüktif öksürük başlıca semptomlardır. Ataklar arasında ise sürekli öksürük mevcuttur. Solunum fonksiyon testlerinde obstrüksiyon ve restriksiyon bulguları vardır. İleri dönemlerde pulmoner hipertansiyon ve kor pulmoale gelişebilir.

Kronik P. aeruginosa AC infeksiyonları Kistik Fibroziste görülen morbidite ve mortalitenin en önemli nedenlerinden birisidir. Hastalık sırasında bakteri non mukoid, hareketli, O serogrup tiplendirilebilen (monoagglutinable) ve insan serumuna dirençli durumdan mukoid, hareketsiz, tiplendirilemeyen O serogrup (polyagglutinable), insan serumuna duyarlı duruma geçer. Bu bakteriler solunum yollarına kolonize olur, biofilm tabaka oluşturur ve eradike edilmeleri son derece zordur. Hastada bu kolonizasyon ile birlikte endobronşiolit vardır.

Son yıllarda Kistik Fibrosisli hastalarda P. aeruginosa ile birlikte P. cepacia görülme sıklığı da artmaktadır ki bu bakteri birçok antibiyotiğe dirençlidir.

BAKTERİYEMİ

P.aeruginosa immündeprese hastalarda ciddi GRAM-NEGATIF infeksiyonlara en sık yol açan mikroorganizmalardan biridir. Daha çok nozokomial bir infeksiyon şeklinde karşımıza çıkar. Hematolojik malignensiler, nötropeni, humoral immün yetmezlikler, ciddi yanıklar, diabetes mellitus, dermatit, steroid kullanımı, intravasküler ve genitoüriner kateterizasyon, AIDS ve prematürite hazırlayıcı faktörlerdendir.

P.aeruginosa bakteriemisinin klinik bulgular diğer bakteriemilere benzer. İnfeksiyon bulgularının en çok bulunduğu bölgeler üriner sistem, gastrointestinal sistem, ACler, intravasküler alan, deri ve yumuşak dokulardır. Ateş, takipne, taşikardi, hipotansiyon, böbrek yetmezliği bulguları, konfüzyon görülebilir. Sarılık diğer GRAM-NEGATIF bakteriemilere göre daha sıktır.

P.aeruginosa için patognomonik sayılan ektima gangrenosum nispeten seyrek görülür.Perinede, ekstremitelerde, aksillada, nadirende müköz membranlarda tek tek veya küçük gruplar halinde görülür. Çevresi eritemli küçük hemorajik bir vezikül olarak başlar, zamanla ortasında nekroz gelişir ve kabuklanır. Bu lezyonlarda kan damarlarını invaze etmiş çok sayıda bakteri ve az sayıda inflamatuar hücre görülür. Gram boyamada bakteriler rahatlıkla görülür ve aspire edilen materyalden kültür yapılabilir.

P.aeruginosa sepsisi immündeprese olmayan hastalarda nadiren görülür. ABD’den yapılan bir olgu sunumunda daha önce sağlıklı olduğu bilinen 48 yaşındaki bir bayan hastada P.aeruginosa pnömonisi sonrasında septik şok gelişmiştir. Başlangıçta yan ağrısı, ateş görülmüş ve hızlı bir seyir sonrasında şok gelişmiştir. AC filminde pnömoni bulguları mevcut imiş; balgam ve kan kültüründe P.aeruginosa üremiş. Dopamin, piperasilin ve uygun sıvı tedavisi sonrasında hızlı bir düzelme olmuştur. Laboratuar testlerinde immünolojik defisit saptanmamıştır. Bu vaka ile birlikte toplam 5 tane immündeprese olmayan kişide P.aeruginosa sepsisi görülmüştür. Bu hastalarda dikkati çeken iki nokta vardır. Birincisi bakterieminin daha çok pnömoni sonrası görüldüğü; ikncisi de immündprese olmayanlarda prognozun daha iyi olduğudur.

(Intensive Care Med Mar 1995 21 (3) p 226-8 )

  AIDS’li hastalarda da P. aeruginosa bir sepsis etkeni olarak akılda tutulmalıdır. ABD’den yapılan bir çalışmada 21 AIDS hastasında 27 P.aeruginosa bakteriemi atağı bildirilmiştir. Bunlardan 12 tanesi toplum kökenli, 8 tanesi nozokomial iken bir taneside bakım evinde gelişmiştir. İnfeksiyon odakları 12 tanesinde ACler, 9 tanesinde kateter, 2 tanesinde sinüzit, 2sinde malign eksternal otit, birinde de epiglottit iken 4 vakada kaynak tespit edilememiştir. Tedavide antipseudomonal beta laktam veya monobaktam aminoglikozitle kombine edilmiş Mortalite %40 civarında seyretmiş.

Stent infeksiyonu koroneranjioplastinin ender görülen komplikasyonlarından biridir. Circumfleks artere stent konan hastada girişimden sonra bir sorun olmamış 2. Gün taburcu edilmiş, hasta 4. Günde göğüs ağrısı ile başvurmuş. EKO’da minimal perikardial effüzyon saptanmış. BT’de atrioventriküler sulkusts stentin etrafında kontras up take’nin arttğı görülmüş. Hasta acil şartlard ameliyata alınmış. Circumfleks arter lümeninde tromboz ve pseudo anevrizma geliştiği görülmüş, buradan alınan materyalde P. aeruginosa üremiş. İnfekte bölge çıkarılmış. Postoperatif dönemde hastaya 4 hafta boyunca seftazidim+amikasin verilmiş. Hasta tedavi sonrası tamamen düzelmiş. (Ann Thorac Surg Dec 1997 64(6) 1810-3)

ENDOKARDİT

  P.aeruginosa prostetik kalp kapaklarını ve damar içi madde bağımlılığı olanlarda nativ kalp kapaklarını tutabilir. Madde bağımlılığı olanlarda daha çok triküspit kapak tutulur. Ancak mitral, aortik, pulmoner kapaklar ile mural endokardiyumda da infeksiton olabilir. Sağ kalp endokarditi subakut seyirli iken sol kalp endokarditi daha gürültülü hatta fatal seyreder.Ateş değişmez bulgudur, üfürüm duyulabilir. Septik emboliler olabilir. Ekstra kardiyak başka bir odağın olmadığı belirlendikten sonra kan kültürünün pozitif olması tanıda önemlidir.

SANTRAL SİNİR SİSTEMİ İNFEKSİYONLARI

P.aeruginosaya bağlı santral sinir sistemi infeksiyonları menejit veya beyin absesi şeklinde seyreder. Hazırlayıcı faktörler nöroşirürji girişimleri, penetran kafa travmaları, lumber ponksiyon veya spinal anestezi , baş ve boyun kanserleri, parameningeal infeksiyon olarak sıralanabilir.

P.aeruginosa menenjitinin klinik bulguları diğer akut bakteriyel menenjitlerde olduğu gibi ateş, başağrısı, ense sertliği ve konfüzyondur.

Bakteriemik hastalardaki klinik seyri daha hızlıdır.

Kranial anatominin bozulduğu tümör, travma gibi durumlarda tekrarlayan veya kronik olgularla karşılaşılabilir.

KULAK İNFEKSİYONLARI

  P.aeruginosaya bağlı infeksiyonlar daha çok ‘yüzücü kulağı’nda olduğu gibi inflamasyon ve maserasyonun belirgin olduğu nemli ortamlarda görülür. Eksternal otitlerde sıkça izole dilen bir mikroorganizmadır.

Malign eksternal otit ise daha çok yaşlı ve diyabetik hastalarda görülen; infeksiyonun dış kulak yolundaki epitel hücrelerini aşıp alttaki yumuşak dokuyu, kıkırdağı ve kortikal kemik dokusunu yavaş ancak progresif bir şekilde harap etmesidir. Bu kilnik duruma hemen daima P.aeruginosa neden olur. Orta kulak genellikle tutulmaz; menenjit ve beyin absesi komplikasyonları nadirdir.

Malign eksternal otitte otalji ve otore sıktır. Fasial sinir tutulumu diğer kafa çiftlerine göre daha erken görülür.(9.,10.,11. kafaçiftleri de tutulabilir.) Ateş ve kilo kaybı gibi konstitüsyonel semptomlar genellikle yoktur. Bilateral tutulum sık değildir.

Lökositoz nadirdir ancak eritrosit sedimentasyon hızı genellikle artmıştır.

Alınan kültürlerde pseudomonas genellikle üretilebilir.

GÖZ İNFEKSİYONLARI

P.aeruginosa keratit veya korneal ülser ve endoftalmiye neden olabilir. P.aeruginosaya bağlı keratit epitel tabakanın bütünlüğünün bozulduğu minör çatlaklardanda girer. Korneal ülser özellikle lens kullananlar için önemli bir sorundur. Kontakt lens solüsyonları veya lenslerin kendisi mikroorganizmanın kaynağı olabilir.

YBÜ’nde yatan hastalada, ciddi yanık vakalarında, trakeostomili hastalarda da P.aeruginosaya bağlı keratit görülebilir.

P.aeruginosa keratiti santral bir ülser olarak başlar, korneayı, sklerayı ve alttaki stromayı da içerecek şekilde geniş bir alana yayılır; posterior korneal perforasyon gelişebilir. P.aeruginosa keratitinde seyir 2 gün gibi çok kısa bir süre olabilir. Sistemik semptomlar sık değildir.

Yale Üniversitesi Hastanesi’nden yapılan bir yayında hastanede yatan ve P.aeruginosa konjunktiviti olan 7 infantta invazif göz hastalığı bulguları olmaksızın sistemik komplikasyonlar gelişmiştir.Bunlar bakteriemi, menejit, beyin absesi ve ölüm şeklinde sıralanmıştır. Dikkat çekilmesi gereken konu P.aeruginosanın invazif göz hastalığı bulguları olsun veya olmasın sistemik komplikasyonlara yol açabileceği ve konjunktivit yönünden risk altındaki hastalarda akılda tutulması gerektiğidir.

(Pediatr Infect Dis J, 1998; 17: 97-102 )

  KEMİK VE EKLEM İNFEKSİYONLARI

P.aeruginosaya bağlı vertebral osteomyelit komplike üriner sistem infeksiyonlarında, genitoüriner kateterizasyon veya cerrahide ve damar içi madde bağımlılığı olanlarda görülebilir. Genitoüriner infesiyonlarda görülen osteomyelit daha çok yaşlılarda olur ve lumbosakral bölge tutulur. Dmar içi madde bağımlılığı olanlarda ise lumbosakral bölge ile birlikte servikal bölgede tutulabilir.Klinik seyir genellikle yavaş ve hafiftir; nadiren nörolojik defisit görülür. Tanı etkilenen bölgeden alınan materyalden kültür yapılması ile konur.

Damar içi madde bağımlılığı olanlarda sternoklaviküler ve sternokondral eklemler de tutulabilir.

Pelvik bölgedeki cerrahi girişimlerden sonra simfizis pubiste P.aeruginosaya bağlı infeksiyon olabilir. P.aeruginosanın yol açtığı diğer kemik ve eklem infeksiyonlarında olduğu gibi beyaz küre sayısı değişken olup eritrosit sedimentasyon hızı yüksektir.

GASTROİNTESTİNAL SİSTEM İNFEKSİYONLARI

P.aeruginosa infeksiyonları orofarinkstan rektuma kadar gastrointestinal sistemin tüm bölgelerini tutabilir. Daha çok infantlarda ve hematolojik malignensisi, nötropenisi olan erişkinlerde görülür. Hastanede uzun süre kalmaya ve antibiyotik kullanılmasına bağlı olarak kolonda aseptomatik kolonizasyon olabilir ve kemoterapi sonrasında kan dolaşımına geçebilir.

İnfantlarda ve nötropenik hastalarda nekrotizan enterokolite neden olabilir. En sık tutulan kısımlar distal ileum, çekum ve kolondur. Mukozada başlayan hemorajik ve nekrotik ülserler submukozaya yayılır.

Lösemili hastalarda çekumda lokalize, nekroz ve gangren ile seyreden, perforasyon, peritonit ve erken dönemde ölümle sonuçlanabilen tiflitis adı verilen hastalığa en sık neden olan mikroorganizmalardan biri P.aeruginosadır.

Nötropenik hastalarda görülen rektal absenin en sık ve önemli etkenlerinden birisi P.aeruginosadır. Rektal abse başlangıçta çok belirgin semptomvermeyebilir; ancak tanı konmazsa ölüm ile sonuçlanabilecek komplikasyonlara yol açabilir.

P.aeruginosa çocuklarda Shanghai Ateşi de denilen ve ishalle seyreden, epidemilere yol açan bir hastalığa da neden olur.

ÜRİNER SİSTEM İNFEKSİYONLARI

P.aeruginosa komplike ve nozokomial üriner sistem infeksiyonlarından en sık izole edilen mikroorganizmalardan biridir. Üriner sistem infeksiyonları P.aeruginosa bakteriemisi nedeni ile oluşabilir ancak daha sıklıkla üriner sistemdeki bir odak bakteriemiye neden olur.

Kronik üriner sistem infeksiyonları daha çok idrar sondası olanlarda veya normal anatomisi bozulanlarda (cerrahi girişim sonucu, paraplejik hastalarda) görülür.

P.aeruginosa infeksiyonlarındaki semptomlar diğer bakteriyel infeksiyonlardaki gibidir; ancak daha sık kronikleşir, tedaviye direnç daha fazladır.

DERi VE YUMUŞAK DOKU İNFEKSİYONLARI

  P.aeruginosa bakteriemisinde ektima gangrenosum görülebilir. Bu lezyonlar vezikül şeklinde başlar; hemoraji, nekroz, kurutlanma ile seyreder. Bu lezyonlardan P.aeruginosa sıklıkla üretilebilir.

Daha az sıklıkla veziküler, püstüler lezyonlar, büller, subkutan nodüller, derin abseler ve sellülit görülür.

Primer pseudomonas pyodermisi travmaya, yanıklara, dermatite, periferik damar hastalığına bağlı olarak deride çatlaklar oluşması ve mikroorganizmanın buralardan girmesi sonucu oluşabilir. Perine ve infantlardaki diaper bölgesi gibi nemli alanlar pseudomonasın üremesini kolaylaştırır.

Primer pseudomonas pyodermisi de histopatolojik olarak metastatik lezyonlara benzer; bu lezyonlarda bakteriden zengindir. Mavi-yeşil bir akıntı ve karakteristik koku olabilir.

Yaygın üçüncü derece yanıklarda yanık bölgesinde pseudomonas kolonizasyonu olabilir.

Kontamine materyalle temas sonrası pseudomonsa bağlı kaşıntılı makülopapüler ve vezikülopüstüler lezyonlar olabilir. Örneğin bir fizyoterapi havuzunun pseudomonas ile kontaminasyonu sonrası nozokomial bir salgın olmuştur. Ateş ve sistemik bulgular genellikle yoktur. Kontamine madde ile temas kesildikten sonra kendiliğinden düzelir.

Noma neonatarum daha çok prematürlerde yaşamın ilk haftasında görülen oral, nasal, veya anal bölgelerle birlikte skrotumu da tutabilen gangrenöz bir hastalıktır.

                                                  MELİOİDOZ

Melioidoz saprofitik bir toprak baktersi olan Burkholderia pseudomallei’nin oluşturduğu ağrısız abselerden, yaşamı tehit edici septisemiye kadar değişen klinik tablolarla karakterize multisistem bir hastalıktır.

B. pseudomallei küçük, gram negatif, pleomorfik, bipolar boyanan aerop basildir.

Tropik ve subtropik bölgelerdeki topraklarda, yavaş akan sularda, birikintilerde ve pirinç tarlaları gibi tarım alanlarında yaygın olarak bulunur. Yağmurlu mevsimlerde toprak kontaminasyonu artar.

Olguların çoğu toprakla uğraşan erişkin erkeklerdir.

En önemli giriş yeri deri sıyrıklarıdır. Sindirim veya solunum yolu ile de vücuda girebilir.

Hastalığın karakteristik lezyonu absedir. Kronik olgularda abseler büyüktür; genellikle ACler, kemik ve deride görülür.

İnkübasyon süresi 1-8 gündür. Olguların çoğunda hastalık semptomatiktir. Akut, subakut veya kronik gelişen tablolar halinde görülür.

KLİNİK FORMLARI

1. AC infeksiyonu

2. Akut süppüratif infeksiyon

3. Septisemik melioidoz

4. Kronik süppüratif infeksiyon

TANI

Hastalarda lökosit sayısı normal veya hafif artmış olabilir.

Eritrosit sedimentasyon hızı yüksektir.

Birinci haftadan sonra anemi gelişebilir.

Serolojide emaglütinasyon, aglütinasyon ve kompleman fiksasyon testleri ile 4 kat titre artışı aranır.

Etkenim kan, balgam ve eksudadan standart besiyerlerinde kültürü yapılabilir.

Ayırıcı tanıda tifo, sıtma, kolera, tüberküloz, çalılık ateşi akla getirilmelidir.

TEDAVİ

Antibiyotiklerden önce seotisemik melioidozdan ölüm oranı %95dolaylarında idi; bugün uygun antibiyotik tedavisine rağmen mortalite %50’nin üzerindedir.

İzole edilen suşun duyarlı olduğu antibiyotik kullanılmalı ve duyarlılık testi her hafta tekrar edilmelidir.

Tetrasiklin, kloramfenikol, kotrimaksazol tek başına uygulanabilir.

Etken ampisilin, eritromisin, penisilin, gentamisin ve streptomisine dirençlidir.

Tedavi süresi 6 ay hatta bir yla kadar uzatılabilir.

GLANDERS

Burkholderia mallei tarafından oluşturulan pulmoner tutulum, subkutan ülseratif lezyonlar ve lenfanjit ileseyreden sistemik bir hastalıktır. Daha çok at ile teması olanlarda görülür.

Afrika, Asya ve Güney Amerika’da görülür.

KLİNİK FORMLARI

1. Akut lokalize süppüratif infeksiyon

2. Akut pulmoner infeksiyon

3. Akut septisemik infeksiyon

4. Kronik süppüratif infeksiyon

Mikroorganizmanın girdiği deride lenfanjit olur.Ateş ve halsizlik belirgindir.

Müköz membranlarda granülomatöz ülserler olabilir.

Lenfadenopati ve splenomegali olabilir.

Tanıda at ile temas öyküsü önemlidir. Klinik bulgular ile seroloji ve kan kültürü birlikte değerlendirilerek tanı konabilir.

Tedavi melioidozda olduğu gibidir.

TEDAVİ

Nonmalign eksternal otit ve kontamine su ile temasa bağlı dermatit dışındaki tüm P.aeruginosa infeksiyonları bakterinin duyarlı olduğu bir veya daha fazla antibiyotik ile tedavi edilmelidir. Nonmalign eksternal otit ve dermatit genellikle kandiliğinden düzelen durumlardır.

P.aeruginosa infeksiyonlarının tedvisinde en sık kıllanılan antibiyotikler şunlardır:

1. AMİNOGLİKOZİTLER

Gentamisin

Tobramisin

Netilmisin

Amikasin

2. JENERASYON SEFALOSPORİNLER

Seftazidim

Sefoperazon

3. GENİŞ SPEKTRUMLU PENİSİLİNLER

Tikarsilin

Tikarsilin-klavulonat

Piperasilin

Piperasilin-tazobaktam

Mezlosilin

Azlosilin

4. KARBAPENEMLER

İmipenem

Meropenem

5. MONOBAKTAMLAR

Aztreonam

6. FLOROKİNOLONLAR

Siprofloksasin: İnvitro şartlarda en etkili kinolondur. Hem oral hem parenteral

preperatları mevcut.

Ofloksasin

Enoksasin

Lamefloksasin

Norfloksasin

Dikkat edilmesi gereken noktalar :

- P.aeruginosa infeksiyonlarında antibiyotik seçiminde yerel antibiyotik duyarlılık paternlerine dikkat edilmelidir.

- Çok ilaca dirençli P. aeruginosa suşları farklı gruplardaki antibiyotiklere karşı çapraz direnç oluşturabilirler.

- Akut veya fulminan infeksiyonlarda verilebilecek maksimum doz uygulanır.

- Malign eksternal otit veya komplikasyonuz alt üriner sistem infeksiyonlarında oral siprofloksasin gibi tek bir antimikrobial ajan verilebilir. Bunlar dışında genellikle kombine antibiyotik tedavisi uygulanmalıdır. Aminoglikozit ve beta laktam kombinasyonu en sık kullanılan seçeneklerden birisidir.

- Kistik Fibrozisteki tedavi kronik olması ve solunum yollarındaki kolonizasyonun sürekli devam etmesi nedeni ile farklılık gösterir.