Comando Glucosa

En el siglo XV, en las provincias neerlandesas, de lo que hoy en día son los los Países Bajos, Zelanda y Holanda, un clase social, por aquel entonces residual, comenzaba a cobrar importancia en las ciudades portuarias de estas provincias. Estamos hablando de la burguesía: la acumulación del capital, propiciada por una demografía muy fuerte (era la zona de Europa más densamente poblada, incluso después de las sucesivas oleadas de peste del S.XIV), daba como resultado una amplia gama de mercancías producidas y un vivaz comercio entre estas ciudades y otras de las costa germana, inglesas y escandinava (constituyéndose estas ciudades con una poderosa burguesía en Liga, la famosa “Liga Hanseática”, a la cual se le han llegado a dedicar videojuegos, como la saga Patrician). Esta burguesía buscó destacarse del vulgo desposeído y de los señores privilegiados a través de la ostentación: entre los elementos típicos de la burguesía neerlandesa estaba el chaperón, un sombrero, en un inicio humilde, que fue haciéndose complejo, refinado y caro a medida que se fue incrementando su función distintiva de clase. Era, al fin y al cabo, un acompañamiento de la vestimenta de esta nueva clase social (Fig. 1).

Un chaperón o Chaperona es, también, una persona que acompaña a un joven para prevenir los comportamientos sociales poco morales para los contratantes del chaperón o chaperona. Tradicionalmente es una figura usada para las jóvenes féminas de la burguesía criolla latinoamericana durante los siglos XVII, XIX y XX. Normalmente, era una mujer madura, en la mayor parte de las ocasiones viuda, que acompañaba a las jóvenes en presencia de varones.

Para ambos casos (chaperona acompañante y chaperón sombrero) etimológicamente la palabra proviene del francés Chaperon, que a su vez deriva del latín cappa: capa, como suena. Otra vez, un acompañamiento.

Pero las chaperonas están mucho más distribuidas por el mundo de lo que queremos y no, no nos acompañan cuando tenemos una cita o cuando queremos demostrar nuestra posición social. Tampoco nos acompañan a nosotros, si no que acompañan a una parte de nosotros. Hoy vamos a hablar de qué son las chaperonas moleculares, de porqué nuestro blog se llama La Quimera de Gupta y sobre la relación de nuestro blog, las chaperonas moleculares y la biología evolutiva. Radhey S. Gupta es un bioquímico de enorme trayectoria, actualmente en la universidad de McMaster (Ontario, Canada), experto en metabolismo y filogenia bacteriana y que ha dedicado gran parte de su carrera profesional a estudiar el origen evolutivo de las mismas. Entre 1995 y 1996 propuso lo que, posteriormente (alrededor del año 2000) Lynn Margulis llamaría la “hipótesis Quimera de Gupta” (1-2). Todo sobrevino al interesarse Gupta por las proteínas chaperoninas y su implicación para la filogenia bacteriana. Una chaperona (de las cuales las chaperoninas son la familia mejor estudiada, entre otras cosas, porque fue de las primeras en descubrirse) es una proteína que se une a otra recién formada y, por el hecho de unirse y modificar así la globalidad de las interacciones moleculares entre los residuos de los aminoácidos que forman ambas proteínas (la proteína recién formada y la chaperona), ayudan al plegamiento correcto de la proteína (es decir, ayudan a que adopte su morfología molecular final). Las chaperoninas un tipo de estas proteínas, estudiadas inicialmente en Escherichia coli, y cuyos representantes más estudiados son Hsp60 y Hsp10: tiene formas tubulares y de domo donde se “acomodan” las proteínas a plegar correctamente. Las Hsp10 son las más grandes y, para lo que Gupta estudió, nos interesa nombrar dos proteínas Hsp10: Hsp70 y Hsp90 (lo reconozco, la nomenclatura excede, con mucho, el concepto de enrevesado. Habría que inventar uno nuevo para ser exactos, pero si queréis buscar más información tendréis que buscar estos nombres a la fuerza). Todas ellas son proteínas muy conservadas filogenéticamente (han cambiado poco con la evolución).

Figura 1. Supuesto retrato del comerciante flamenco, integrante en la Liga Hanseática, Giovanni Arnolfini, pintado por el magistral Jan van Eyck en el siglo XV, probablemente, en la ciudad hanseática de Brujas, lugar donde apareció la primera bolsa financiera del mundo. Sobre la cabeza vemos el chaperón. Hay otros cuadros del mismo pintor donde se pueden ver más ejemplos de esta prenda, incluyendo un autorretrato.

En resumen, hay dos proteína que ayudan a plegar otras proteínas y que, para Gupta son importantes en la filogenia de las bacterias ¿Por qué consideraba Radley S. Gupta importantes estas proteínas? En primer lugar porque no se encuentran en un grupo bastante extraño de procariotas. En 1996 se sabía bastante poco de ellos. Hoy, no es que hayamos mejorado mucho nuestro conocimiento de ellas, pero sabemos lo suficiente como para afirmar que son una división de la naturaleza completamente distinta de las dos tradicionales (bacterias y eucariotas). Son conocidos como Arqueas. Pues en esas fechas la Hipótesis de Gupta proponía que los eucariotas (es decir, todos nosotros y el resto de animales, plantas, hongos y protistas) provenimos de una simbiosis ancestral entre una arquea y una bacteria gram negativa (que no tiene una gruesa pared protectora de una sustancia llamada mureina, aunque si que tienen mureína). Entre otras razones que le llevaron a postular esta hipótesis está el hecho de que las chaperoninas Hsp70 y Hsp90 están ausentes en las arqueobacterias y en el citoplasma de las células eucariotas. Es decir, solamente están presentes en las bacterias y en los orgánulos endosimbióticos (que tanto le costó demostrar su origen a Lynn Margulis) que habitan todas nuestras eucarióticas células: la mitocondria y el cloroplasto. Otras proteínas que intervienen en as síntesis proteica y la importación de aminoácidos hacia el interior celular sugieren el mismo origen.

La hipótesis es la siguiente: el núcleo de las células eucariotas y todo el sistema de endomembranas (retículo endoplasmático, liso y rugoso, y el aparato de Golgi) se habrían originado a partir de la endocitosis de una arquea por parte de una bacteria gram negativa. A medida que la membrana de la bacteria rodea a la arquea, la propia membrana de la arquea se habría vuelto redundante y se habría perdido. La otra membrana, la membrana con la que la bacteria envuelve a la arquea, condujo a la formación de la envoltura nuclear y el retículo endoplasmático. La formación de estos nuevos compartimentos fue precedida, en la evolución, por la duplicación de genes, la transferencia del genoma de la arquea la núcleo recién formado y su fusión con el DNA de la bacteria (ver Fig. 2). Entre los genes afectados estarían las proteínas chaperonas anteriormente comentadas (Hsp70 y Hsp90).

Figura 2. Proceso evolutivo hipotetizado por Radhey S. Gupta. a) fase de fagocitosis, b) ase de asimilación y desaparición de la membrana reduntante y c) aparición del retículo endoplasmático, núcelo y fusión de DNA (1).

¿Por qué escogimos este nombre para nuestro blog? La teoría endosimbiótica de Lynn Margulis nos parece una metáfora perfecta de lo que es la biología evolutiva, la biología y la ciencia en general. La forma en la que la hipótesis no quiso ser publicada por hasta 13 revistas, la forma en la que, posteriormente, fue siendo respaldada por los datos empíricos y convirtiéndose en una teoría evolutiva por derecho propio, la forma en que una simbiosis podía producir nuevas especie abrió conceptualmente muchas mentes en el mundo de la biología evolutiva e hizo que mucha gente (y otros tantos que ya llevaban años) pensara la evolución de forma policausal (y no monocausal, centrada en la idea de que la evolución era gradual y basaba su fuente de variación en la mutación). Ahora la simbiosis aparecía como fuente de diversidad y las preguntas sobre las llamadas “Grandes Transiciones Evolutivas” (origen de la vida, aparición de una célula, aparición de las células con núcleo o eucariotas, aparición de la fotosíntesis, aparición de la multicelularidad, aparición de los organismos multicelulares complejos y, algunos incluyen en esta lista, la aparición del lenguaje). Gupta propuso, en su momento, una hipótesis muy atrevida, eso si, respaldada por años de investigación sobre las bacterias y, por tanto, en los datos disponibles hasta esa fecha, que nos parecía, y nos parece, enormemente atractivas. Según la navaja de Ockham, y aplicando la teoría de la complejidad, es más fácil que un sistema complejo se forme por añadidura de dos subsistemas más sencillos, o módulos, que se interconecta. Las pruebas no son todo lo contundentes que uno esperaría. Es más, actualmente, los relojes moleculares disienten con esta hipótesis y sitúan a las arqueas más cerca de los eucariotas que las bacterias. Pero ¿No sería, ese, un posible resultado de la fusión del DNA entre una bacteria y una arquea propuesta por Gupta? Si la porción del genoma eucariótico más “arquea” (siguiendo con la hipótesis de Gupta) se ha conservado más en el tiempo, como sucede con los genes que codifican para las proteínas chaperonas, es normal que, usando esos relojes moleculares, den una menor distancia genética entre eucariotas y arqueas. En otras palabras, la prueba de los relojes moleculares no valdría para contrastar hipótesis porque no es capaz de descartar una de ellas.

Como también hemos comentado en otras entradas del blog, otros autores proponen que son los virus los que, quizá, estén detrás del origen del núcleo. En aquella entrada escribíamos (3):

los autores que defiende la hipótesis de que los virus podrían estar detrás del origen del núcleo celular, como Philip John Livingstone Bell, piensan que los virus tipo poxvirus, unos virus grandes cuya información genética está contenida en forma de DNA, pueden estar detrás del origen evolutivo del núcleo. Las células primitivas serían células que provendrían del mundo de RNA y su información genética estaría guardada en este ácido ribonucleico. Cuando un poxvirus primitivo infectó una de estas células, la célula primitiva pudo captarlo como un reservorio más adecuado para su información [dado que el RNA es una molécula más inestable].

Así es. Podríamos haber escogido otros cien mil nombres de hipótesis o teorías biológicas para representar este blog, pero nos decantamos por Gupta por ser parte, aunque periférica, de la teoría endosimbiótica, gran aglutinador de la discusión biológica durante el siglo XX, y por ser tremendamente audaz. El tiempo, y el duro trabajo de cientos de investigadores, nos dirá si Gupta puede pasar a la historia de la ciencia biológica, o quedar relegado a un segundo plano, pero la audacia es algo que valoramos mucho en nuestra pequeña editorial. Larga vida a Radhey S. Gupta.

REFERENCIAS

1. Gupta, R. S., & Golding, G. B. (1996). The origin of the eukaryotic cell. Trends in biochemical sciences, 21(5), 166-171.

2. Gupta, R. S. (1995). Evolution of the chaperonin families (HSP60, HSP 10 and TCP‐1) of proteins and the origin of eukaryotic cells. Molecular microbiology, 15(1), 1-11.

En un artículo muy reciente, de julio de 2016, un equipo multidisciplinar liderado por Arielle Woznica del Hodward Hughes (Instituto médico de la Universidad de Berjeley) han descubierto (1) que existen 2 tipos de moléculas, producidas ambas por bacterias, que provocan la multicelularidad simple en coanoflagelados, uno de los grupos propuestos como pariente más cercano a los metazoos y que podría ayudar a explicar el origen de la multicelularidad en este grupo (recordemos, es el único grupo donde no se conoce un antepasado multicelular simple). En la parte I de este ensayo ya comentamos las diferencias entre multicelularidad simple y compleja (2). De hecho, las células que se encargan de mantener el flujo de agua en los poríferos son llamadas coanocitos por su extremo parecido a los coanoflagelados, tanto morfológica, como estructural. La genética, además, apoya esta relación estrecha entre coanoflagelados y metazoos basales. Lo descubierto por estos autores es importante porque esta multicelularidad inducida por bacterias, no se produce por agregación celular (recordad el caso de Chlorella vulgaris del que hablamos en la parte I), sino que se trata de de la inducción de un verdadero programa de desarrollo multicelular: se producen divisiones sucesivas en un coanoflagelado, y todas las células hijas van quedado asociadas con la progenitora. En palabras de Woznica y sus colaboradores:

“El desarrollo en rosea no se produce a través de agregación celular si no que, al igual que en el desarrollo del zigoto animal, las rosetas se desarrollan a partir de una sola célula fundadora que experimenta ciclos seriados de división celular ordenada, con las células hermanas permaneciendo establemente adheridas”.

En este proceso es importante cómo se orientan las células tras la división, hacia un foco central, la propia producción de matriz intercelular y la actividad de una proteína de la familia de las lecitinas (llamada Sinroseta). Todo ello produce rosetas esféricas multicelulares de coanoflagelados (Fig. 1).

Figura 1. Etapas del desarrollo de rosetas multicelulares. Durante el desarrollo de la roseta, una sola célula de la fundación experimenta series de divisiones, resultando en una roseta estructuralmente integrada. Es importante destacar que el desarrollo en roseta no implica agregación de células, si no realmente un. Se muestran una sola célula (A), un par de células (B), una roseta de 4 células ©, una roseta de 8 células (D) y una roseta de 16 células (E).

Estos son los datos, pero permítaseme especular sobre la función evolutiva de estos lípidos. Sabemos que son moléculas ubicuas en el mundo bacteriano pero que, hasta el momento, solo se ha detectado el poder inductor de multicelularidad para estos coanoflagelados. Si consiguiéramos dilucidar a completo el mecanismo molecular subyacente a este fenómeno, podríamos indagar la presencia de estos génes en el resto de metazoos (mi sexto sentido biológico mi incita a pensar que existen) y, en su caso, podríamos elaborar experiencias de forma segura para dilucidar la capacidad inductora de multicelularidad, por ejemplo, en células toti o pluripotenciales animales. También podríamos investigar, gracias a las nuevas y extensas bases de datos genéticas víricas que se están creando, la presencia de los genes productores de lípidos y sintetizadores de la maquinaria proteica necesaria para la activación de la pluricelularidad, en los virus conocidos ¿Y si los virus estuvieran esparciendo la “semilla de la multicelularidad”? Recordemos que, en las algas marrones, la pluricelularidad y los tejidos complejos han evolucionado tan solo hace 50 millones de años.

La multicelularidad inducida por bacterias podría sumarse a la larga lista de procesos vitales en los animales que necesitan de bacterias para su embriogénesis. Por ejemplo, muchos invertebrados marinos necesitan de una simbiosis previa en la larva para poder fijarse al fondo y metamorfosear: el caso más estudiado es el del anélido poliqueto Hydroides elegans con bacterias del género Pseudoalteromonas, ambos habitantes de las fumarolas de los fondos oceánicos con actividad geotérmica cercana a la superficie, y ambos mutualistas obligatorios; separados no pueden vivir. Las bacterias deben “infectar” al poliqueto, a partir de los biofilms que se forman en las fumarolas, para que este metamorfosee en su forma adulta (3). También hay ejemplos de bacterias necesarias para la embriogénesis de un determinado órgano, como el órgano de luz del calamar Hawaiano Euprymna scolopes.

Como vemos la interacción entre dos sistemas complejos (una bacteria y un protista) produce otro sistema complejo con propiedades no deducibles de sus componentes iniciales, a saber, la multicelularidad. Las ciencias de la complejidad pueden ayudarnos a entender cómo se producen estas interacciones y detectar patrones y pautas en sucesos similares en la naturaleza. En palabras de Woznica y sus colegas:

Los simbiontes bacterianos influyen profundamente en la biología de sus huéspedes animales, pero las interacciones complejas entre los animales y sus bacterias residentes a menudo hacen que sea difícil caracterizar las moléculas y los mecanismos. Los sistemas modelo simples pueden revelar procesos fundamentales subyacentes a las interacciones entre los eucariotas y sus comunidades microbianas asociadas y proporcionar una visión de cómo las bacterias regulan la biología animal.

REFERENCIAS

1. Woznica, A., Cantley, A. M., Beemelmanns, C., Freinkman, E., Clardy, J., & King, N. (2016). Bacterial lipids activate, synergize, and inhibit a developmental switch in choanoflagellates. Proceedings of the National Academy of Sciences, 113(28), 7894-7899.

2. La Quimera de Gupta, “Evolución de la multicelularidad: profundizando sobre la complejidad”, 22 de abril del 2017.

Este artículo (1) es una traducción del original hecha por los autores de este blog. El original es un artículo de Eugene Dardenn, un escritor habitual de la página socialistworker.org. Aquí el autor analiza la historia del grupo de científicos Science for the People (SftP) y su lucha contra los que trataron de poner la ciencia al servicio de la profundización de la opresión. El título original del texto es Making science serve the people. En la traducción hemos incorporado referencias que el autor no había enlazado directamente y las hemos reunido todas en un apartado final de referencias.

El artículo está escrito al calor de la marcha por la ciencia del 21 de abril de 2017 que reunió manifestaciones en muchas ciudades importantes de occidente en contra de las políticas anticientíficas de Donald Trump.

TRADUCCIÓN

“El concepto de calentamiento global fue creado por y para los chinos, para hacer no competitiva la fabricación en Estados Unidos”.

Donald Trump

Stephen Jay Gould hablando de ciencia y justicia social en una entrevista a fines de los 70

La presidencia [de los Estados Unidos] está en manos de alguien que niega la realidad de la ciencia climática, y por eso es apropiado que una parte de la resistencia [a Trump] sea la Marcha por la Ciencia de este próximo fin de semana en Washington, DC, y alrededor de todos los Estados Unidos. La ciencia puede demostrar que Trump y sus cheerleaders de los medios derechistas están vendiendo noticias falsas, pero tiene más que ofrecer. Los líderes del Partido Demócrata aceptan la realidad del calentamiento global, pero creen que el consumismo responsable junto con una diplomacia prudente ahorrará a las generaciones futuras una catástrofe climática irreversible. Insisten en que las políticas climáticas deben ser “prácticas”, y así bajo Bill Clinton y Barack Obama, tenemos créditos de carbono y un empuje para bombillas de bajo consumo y LEED-certified buildings [del U.S. Green Building Council]. En su opinión, la realidad del cambio climático será otro problema a ser resuelto por el libre mercado y el Departamento de Estado. Durante más de 20 años, estas “soluciones” a la crisis climática no han logrado detener el aumento de las emisiones de gases de efecto invernadero que causan el calentamiento global y mucho menos invertirlas. Se podría concluir que la política ha sido el problema.

La ciencia ha hecho su parte identificando el calentamiento global y advirtiendo sobre sus consecuencias, y la política traicionó su responsabilidad de hacer algo al respecto. Pero dividir, de este modo, la ciencia y la política concede a los políticos y burócratas el mismo escenario que a la ciencia; aquel donde la ciencia podría servir a la sociedad. En los años setenta y ochenta, una organización dio una idea de cómo la gente podía poner la ciencia al servicio de la justicia social: Science for the People (SftP). Esta organización, y los movimientos de los que formó parte, hicieron más para promover un uso racional y justo de la ciencia en la sociedad que cualquier cosa que Al Gore pudiera soñar.

En 1969, el Harvard Educational Review publicó el artículo de Arthur Jensen titulado How Much Can We Boost I.Q. and Achievement? [¿Cuánto podemos impulsar I.Q. y el éxito?]. Este artículo argumentaba que el 80% de la inteligencia era hereditaria y que las desigualdades sociales podían explicarse por desigualdades genéticas (2). Argumentaciones como esta sobre la supremacía biológica de este, o aquel grupo, no son nada nuevo en la política estadounidense. Jensen estaba actualizando los viejos argumentos racistas de la eugenesia con una nueva pátina de pseudociencia al argumentar que los esfuerzos educativos suplementarios como el programa federal Head Start son inútiles. Afortunadamente, Jensen se enfrentó a la oposición decidida de Science for the People. Durante los siguientes 20 años, el SftP, tanto la organización, como una revista mensual con el mismo nombre, libraron la guerra contra Jensen y los reaccionarios que le siguieron.

Bajo la tutela de la Universidad de Harvard Edward O. Wilson, y el recién bautizado campo de la sociobiología, pretendía pulir la eugenia más cruda y el determinismo biológico de Jensen y los “darwinistas sociales” anteriores. Pero al igual que Jensen, Wilson se mantuvo a la defensiva cuando los activistas de SftP expusieron su trabajo [el trabajo de Wilson] en servicio al establishment político e incluso lo confrontaron personalmente cuando lo presentó. Casi todos los números de Science for the People contenían una contribución a la polémica, y la rama de de la organización de la ciudad de Ann Arbor organizó un grupo de trabajo que publicó el importante libro Biology as a Social Weapon (3). Los miembros más conocidos de SftP, Stephen Jay Gould y Richard Lewontin, fueron actores centrales en el debate, y sus escritos siguen siendo la mejor crítica de las explicaciones eugenésicas sobre de la desigualdad social. Lewontin fue pionero en los estudios ampliamente citados demostrando que existe una mayor variabilidad genética dentro de las razas que entre ellas. Y The Mismeasure of Man (4) de Gould es el golpe definitivo a la política de educación basada en IQ.

Lo revolucionario de su enfoque fue que, en lugar de dejar la evidencia abierta a la interpretación, los autores de SftP siempre expusieron la otra versión [su interpretación y la contraria] con una explicación política. Como escribió Lewontin en su introducción a la biología como arma social:

“Todavía hay ricos y pobres, poderosos y débiles, tanto dentro como entre las naciones. ¿Cómo se explica esto?

Podemos suponer que las desigualdades son estructurales, que la sociedad (…) tiene la desigualdad incorporada en ella, e incluso, que depende de esa desigualdad para su funcionamiento. Pero esa suposición, si se toma en serio, engendraría (…) una revolución. La alternativa es afirmar que las desigualdades residen en las propiedades de los individuos más que en la estructura de las relaciones sociales. Esta vía afirma que nuestra sociedad ha producido tanta igualdad como es humanamente posible, y que las diferencias restantes en el estatus, la riqueza y el poder son las manifestaciones inevitables de las desigualdades naturales en las habilidades individuales (…).

Esta visión no amenaza el status quo, sino que, por el contrario, lo apoya diciendo a aquellos que no tienen poder que su posición es el resultado inevitable de sus propias deficiencias innatas y que, por lo tanto, no se puede hacer nada al respecto.”

Uno siente escalofríos al imaginar las consecuencias de dejar la batalla del determinismo biológico a los demócratas “realistas” en lugar del movimiento de los derechos de las Mujeres y el black power, apoyados por científicos radicales. Por su parte, Jensen es recordado por el Southern Poverty Law Center como “el padre del racismo académico”. Pero si no fuera por los esfuerzos de SftP, podría ser conocido hoy como un respetado psicólogo evolutivo.

La historia de la lucha de Science for the People’s contra el determinismo biológico es instructiva hoy en día, al menos, por tres razones. Por un lado, debemos recordar que un argumento científico que goza de mucho menos consenso que el que la ciencia del cambio climático, no sólo fue capaz de influir en la opinión pública, sino de defender los logros de los movimientos sociales y los derechos humanos. Imagine el impacto de una contribución similar hoy en día por parte de los climatólogos que llevan su mensaje directamente al movimiento ambiental y a las comunidades, ambas en primera línea de batalla contra el cambio climático. En segundo lugar, la experiencia de SftP en la lucha contra la eugenesia es útil porque el mismo debate ha vuelto [varios ejemplos recientes los podemoss encontrar en un artículo de Steven Rose, traducido al castellano por Viento Sur (5)]. Los movimientos sociales de los años sesenta y setenta retrocedieron ante las ideas más deplorables de la derecha para recuperar cualquier divisa. La desaparición de organizaciones y publicaciones como Science for the People a finales de la década de 1980 corresponde con el resurgimiento de ideas como las de Jensen.

Charles Murray, escribió en 1994 The Bell Curve (co-escrito con el compañero racista y objetivo habitual del SftP, Richard Herrnstein), un libro que relanzó el mismo debate que Jensen había desencadenado una generación antes. En esta última ronda, Murray y Herrnstein afirmaban que los genes podían explicar entre el 40 y el 80 por ciento de la inteligencia cognitiva (en comparación con la cifra de 80 por ciento de Jensen en 1969). La gran diferencia fue que para 1994, no había una izquierda de masas capaz de exponer, ni mucho menos combatir y desalojar, el discurso racista en la raíz de esta “ciencia” [de los noventa]. Así que mientras Murray se enfrentaba a muchas protestas por la publicación del libro [en el ámbito académico], no había una campaña consistente para desafiarlo [en la sociedad civil]. Otras dos décadas después, la notoriedad [negativa] de Charles Murray ha ido perdiéndose en el pasado, y los medios de comunicación lo tratan como una víctima mal entendida y perseguida de los adalides de la “corrección política” y la intolerancia en los campus universitarios. Pero la izquierda no debe rehuir el debate ante los argumentos sobre la “libertad de expresión” o la “libertad académica” cínicamente expresados en defensa de Murray por los administradores de la universidad y los comentaristas de los medios de comunicación. Science for the People mostró que era posible luchar y ganar la lucha contra el determinismo biológico por medio de una lucha argumental sostenida en el tiempo y mediante vínculos con los movimientos sociales. Que cualquier viejo racista con un “contrato de libros” [contrato con una editorial para editar un libro] tenga derecho a un honorario es una idea que sólo podría ganar tracción en la estela de la decadencia de  Science for the People y de la izquierda en general.

Una tercera lección de Science for the People y su campaña contra el darwinismo social es que, cuando los activistas están armados con la ciencia, su solidaridad puede ser más significativa. Por ejemplo, el SftP siempre disputó el papel de la eugenesia en la lucha para ampliar el acceso al aborto. Dos artículos de Linda Gordon publicados en 1977 (6-7) explicaron cómo la generación anterior de defensores del control de la natalidad fue dirigida por Margaret Sanger que se situaba muy lejos del feminismo y profundamente dentro del campo de la eugenesia:

“Los hombres que dominaron el movimiento socialista (en los años veinte y treinta) no percibieron el control de la natalidad como fundamental para sus propios intereses, y su teoría lo clasificó como una reforma periférica a la lucha de la clase obrera. Los eugenetistas, por otra parte, una vez que se aferraron a la idea de impulsar el control de la natalidad sobre los pobres en lugar de condenarlo entre los ricos, estaban dispuestos a ofrecer un apoyo activo y poderoso”.

Como es siempre el caso, la debilidad de la izquierda se convirtió en la fuerza de la derecha: se concatenaron décadas de política de control poblacional, con campañas de esterilización racista y “opciones” anticonceptivas centradas en la familia que salvaguardaban muy poco a los menos privilegiados. Como todo el trabajo de SftP, los artículos de Linda Gordon proporcionaron, tanto la ciencia para desmentir el derecha, como la política para guiar a la izquierda. En la crónica de la historia del movimiento de control de la natalidad, Gordon rastreó su cambio hacia la derecha del movimiento por los derechos de las mujeres. Lo empujó hacia a la eugenesia por medio de la orientación “profesional” de médicos y clínicos. Cualquiera que esté actualmente involucrado en el debate del movimiento de control de la natalidad sobre cómo defender el acceso al aborto, haría bien en leer las piezas de Gordon y aprender cómo Science for the People llevó a cabo argumentos similares hace 40 años [similares a los que hoy en día se defienden en el son de este movimiento].

El determinismo biológico no fue el único objetivo de SftP. Durante 20 años de organización y publicaciones, la organización emprendió la guerra contra todo tipo de opresión y cualquier “ciencia” alineada en la defensa de la misma. Este ejemplo muestra cómo los científicos radicales, al servicio de los movimientos sociales y armados con el marxismo, pueden contribuir a la comprensión del sistema en que vivimos (salario y ganancia, un argumento para ampliar la definición de la sociedad de los derechos humanos) y proporcionar lecciones históricas críticas.

REFERENCIAS

1. Dardenne, E (2017). Making science serve the people. Socialistworker.org, 17 abril 2017.

2. Jensen, A. (1969). How much can we boost IQ and scholastic achievement. Harvard educational review, 39(1), 1-123.

3. Lewontin, R. C., Schwartz, A. J., Woodward, V., Jacoby, R. M., & Bart, P. B. (1977). Biology as a social weapon. Minnesota: Science for the People Editorial Collective.

4. Gould, S. J. (1998). La falsa medida del hombre. Ed. Crítica.

5. Rose, S (2015). ¿Hay genio en los genes? Viento Sur, 8 de julio 2015.

6. Gordon, L. (1977). Bird control: An historical study. Science for the people, Jan.-Feb., 10-16.

Nuestro blog ha cumplido el segundo año. Al igual que el año pasado hemos reunido los artículos que hemos ido publicando en un solo archivo que os podréis descargar para leer cómodamente en vuestros dispositivos digitales. ¡Compartid libremente y disfrutad!

“La esencia de la república o de la democracia es la igualdad” (Maximiliem Robespierre, 1790)

“Nos consideramos caballeros del Santo Contacto. Esa es otra falsedad. No buscamos nada, salvo personas. No necesitamos otros mundos. Necesitamos espejos. No sabemos qué hacer con otros mundos. Con uno, ya nos atragantamos. Aspiramos a dar con nuestra propia e idealizada imagen.” (Stanislaw Lem, Solaris)

La reflexión que realiza Stanislaw Lem de la mano de Kris, el protagonista de su obra maestra, nos introduce maravillosamente a un tema espinoso. El origen de la multicelularidad es uno de los temas favoritos, y a la vez más espinosos y apasionados, con los que un biólogo puede toparse. Forma parte de ese pequeño grupo de grandes problemas (irresolutos en parte) evolutivos llamados Grandes transiciones Evolutivas. Parece como si las formas de vida solitarias tendieran, una y otra vez, a agruparse para solucionar sus problemas dentro del complejo sistema que es la tierra. Aspiramos a dar con nuestras propia e idealizada imagen y nos asociamos para superar a nuestros depredadores o las condiciones fisicoquímicas de un ambiente con pocos nutrientes o poco (o mucho) oxígeno.

Hace apenas unas semanas (14 de marzo de 2017), Stefan Bengtson, y sus colegas del departamento de paleobiología del Museo Sueco de Historia Natural de Estocolmo, han informado del descubrimiento de lo que parecen unos fósiles de algas rojas (1), morfológicamente idénticas a las actuales (ver Fig 1.), y que han conseguido datar aproximadamente en unos 1.600 millones de años (la datación, como ellos mismos reconocen, es aproximada: han usado métodos radiométricos y estratigráficos, pero con esas edades los métodos radiométricos dan varios centeneras de millones de años de error y los estratigráficos no han sido más que meras aproximaciones dado el estado de conservación de los estratos) Como muchas de las algas rojas de de la actualidad, estos fósiles se han hallado en forma de filamentos multicelulares. Este descubrimiento es importante por dos razones: I) retrasa considerablemente la aparición del Último Antecesor Común Eucariota (LECA, por sus siglas en ingles). Tenemos algas rojas perfectamente diferenciadas de hace más de 1.600 millonres de años. Los restos fósiles eucariotas anteriores databan de 1.300 millones de años y su calificación como eucariota era incierta; y II) También retrasa la edad de la primera multicelularidad observada directamente (las cianobacterias forman unas estructuras, llamadas estromatolitos, que se forman gracias a la acumulación de sedimentos junto a capas de cianobacterias probablemente pluricelulares. Lo que fosiliza es la estructura, el estromatolito, pero no la microestructura celular). En este pequeño ensayo me gustaría poner en contexto este descubrimiento y ahondar un poco más en la teoría evolutiva y las evidencias que yacen tras el origen de la multicelularidad.

En 1998 Martín E. Boraas y sus colaboradores (2) observaron que la simple añadidura de un depredador en una población estable de un alga unicelular puede hacer evolucionar rápidamente la multicelularidad (un trabajo que ya se ha convertido en un clásico de la biología). Concretamente utilizaron un alga verde unicelular muy usada, tanto como modelo de estudio, como de alimento para otros organismos modelo: Chlorella vulgaris. Como depredador usaron un flagelado. De un cultivo de Chlorella estacionario se obtuvieron en menos de 100 generaciones colonias de hasta 100 individuos, estabilizándose posteriormente, a las 2000 generaciones en colonias de 8 individuos. Al parecer, según Martín E. Boraas y sus colegas, el tamaño de colonia vendría determinado por un compromiso entre difusión de nutrientes y oxígeno dentro de la colonia y el tamaño de la colonia como defensa ante la depredación (el flagelado no puede fagocitar semejante colonia).

Figura 1. Reconstrucción, vía tomografía, de los fósiles estudiados por Bengston y sus colaboradores donde se puede ver la similitud con las algas rojas actuales (1).

La pregunta que nos podemos hacer a partir de este experimento clásico, y del descubrimiento de Bengtson y sus colegas, es ¿Ha surgido más de una vez la multicelularidad en la evolución? ¿Qué elementos son vitales para que una célula decida cooperar con otras y formar un organismo con otro nivel de complejidad?

Andrew H. Knoll, del departamento de organísmica y biología evolutiva de la Universidad de Hardvard, ha revisado esta cuestión (3). Para empezar hay que aclarar que, como bien nos recuerda él, la multicelularidad ha tenido múltiples orígenes pero, la primera distinción importante que hace Knoll es entre multicelularidad simple y multicelularidad compleja. Para el autor es importantes esta distinción porque son cualitativamente distintas: la multicelularidad simple consiste en agrupaciones celulares que forman organismos sencillos entre cuyas células la transferencia de recursos, la señalización y la comunicación es poco compleja y limitada. Pese a ello, no es raro que en este tipo de multicelularidad aparezcan diferencias entre células (por ejemplo, células somáticas y células reproductivas) iniciándose una incipiente división del trabajo. Las uniones intercelulares y cierta matriz intercelular han aparecido. Hay muchos ejemplos de esta multicelularidad simple: las Chlorella de Boraas, las cianobacterias multicelulares (por ejemplo, el género Tribonema es muy abundante en los charcos de lluvia en Europa), la multicelularidad facultativa de algunos hongos ameboides (como los mixomicetos), etc. Por su parte la multicelularidad compleja registra niveles de intercambio de recursos y señalización entre células mucho más elevadas y, lo más importante, han aparecido paquetes genéticos capaces de dirigir el desarrollo de todo el conjunto. Típicamente, no solo hay especialización elular, si no que hay un desarrollo de tejidos diferenciados y una interconexion entre ellos (múltiples niveles de organización; el organismos se vuelve mucho más complejo en ese sentido). Precisamente, estas dos características de la multicelularidad compleja, el transporte intercelular y la especialización, implica que muchas células del organismo no tienen contacto directo con el medio. Como en la mayor parte de sistemas complejos (4), la interdepedencia provoca cascadas de reacción y, en este caso, la necesidad física de acceso a nutrientes por todas las células ha facilitado la evolución de mecanismos que mejoran la difusión de nutrientes y recursos a todas las células (no hay nada teleológico en esto; es una manera de expresar que la mejora, físicamente hablando, es posible, y cualquier cambio en esa dirección puede ser seleccionado. También hay que tener en cuenta que, normalmente, los cambios no vienen solos).

Para Knoll este es un paso clave hacia la multicelularidad y su complejización. La razón es que este paso evolutivo parece mucho más complicado que alcanzar la multicelularidad simple. Otros autores han estudiado la evolución de la multicelularidad en los organismos antiguamente llamados protistas. Adl y sus colegas (citado en 3) han descubierto que hay un total de 22 grupos que, independientemente, han desarrollado multicelularidad (de un total de 119 phylum estudiados). De ellos, solo 6, han desarrollado multicelularidad compleja. De 5 de ellos se conoce, al menos, un antepasado con multicelularidad simple. Los 6 filos que lograron la multicelularidad compleja fueron las algas marrones, las algas verdes, las algas rojas, los hongos (dos veces) y los metazoos. Los únicos a los cuales (de momento) no se les conoce un antepasado con multicelularidad simple son los metazoos (aunque no es del todo cierto, como veremos).

Para comprender los “sencillo” que parece, evolutivamente hablando, que surja la multicelularidad simple, vamos a ver el ejemplo de Volvox carteri. Este organismo es un ejemplo clasico de alga verde multicelular sencilla. Tiene un pariente muy cercano, Chlamydomonas reinhartii, que es unicelular. La diferencia genética entre ambas especies es mínima y el origen de esta multicelularidad parece ligado a la modificación de proteínas específicas de esta familia de algas verdes y no a grandes y profundos cambios del genoma. En palabras de Simon E. Prochnik y sus colaboradores, autores de la investigación:

“Nuestro análisis muestra que los aumentos en la complejidad del organismo puede estar asociada con modificaciones de las proteínas específicas del linaje en lugar de la invención a gran escala de la capacidad de codificación de proteínas” (5).

Una pregunta se impone: ¿hasta qué punto es real la distinción conceptual de Knoll sobre multicelularidad compleja y simple? Volvamos a los requisitos evolutivos de la multicelularidad compleja: I) desarrollo de una adhesión celular constante y eficiente entre las células de la colonia, II) adquisición de una comunicación intercelular compleja que permita el aumento de las interacciones (complejidad), III) la creación de un programa de desarrollo que lleve, desde la unicelularidad con la que se inician la práctica totalidad de los seres vivos, hasta la multicelularidad compleja. Con estas tres ideas en la mente podemos pasar a leer lo que Knoll concluye del estudio de los grupos de seres vivos más conocidos por todos (plantas y animales):

“La filogenia y los fósiles sugieren que no hay una línea clara de demarcación entre organismos multicelulares simples y complejos, pero la comparación de plantas y animales sugiere una trayectoria común a lo largo de la cual los organismos complejos, capaces de eludir las limitaciones de la difusión, han evolucionado. Tanto en plantas, como en animales, el camino comenzó con la formación de adherencias simples (pero funcionales) en estructuras multicelulares que tenían su origen en una única célula progenitora. En los animales, por lo menos, la adhesión célula-célula se logró, inicialmente, mediante la cooptación de proteínas evolucionadas para otros fines [exaptación molecular], con la creciente diversidad y complejidad de los complejos de adhesión que acompañan a una mayor complejidad morfológica. El siguiente paso parece ser clave: la evolución de los puentes ultraestructurales entre las células facilita el transporte espacial de los nutrientes y las moléculas de señalización. Esta innovación se produce en todos los clados con multicelularidad compleja, pero en pocos de los otros [multicelularidad simple]. La continua cooperación y la evolución de novo de las moléculas de señalización y de factores de transcripción llevaron a planos corporales más complejos (…). Con la evolución del transporte a granel, son posibles nuevas capacidades funcionales, sembrando la diversidad y la prominencia ecológica que se observa hoy en las plantas y animales” (3).

Para las otras cuatro transiciones de la celularidad simple a la compleja, la información que une la filogenia, el registro fósil y los datos moleculares, es mucho más escasa. Por ejemplo, la morfogéneisis en hongos multicelulares complejos es prácticamente desconocida ¿Cómo forma un basidiomicete (seta típica) el cuerpo fructífero? Solo se conoce que las proteín-quinasas, proteínas esenciales en la comunicación de señales intracelulares en células animales y vegetales, también juegan un papel importante en los hongos complejos. Esto puede indicar que comparten ciertas propiedades macroevolutivas con metazoos y plantas. Las algas rojas apenas desarrollan tejidos para el transporte masivo a través del cuerpo. La hipótesis que majea Knoll es que el oxígeno y los nutrientes pueden ser suministrados por el fluir directo del agua marina por el tejido pseudoparenquimatoso que conecta las células nobles del organismo. Esto es posible porque son organismos acuáticos (algo similar ocurre en los animales con organización tisular menos complicada, como poríferos o cnidarios: el agua puede acceder a cavidades del organismo y la difusión desde el agua hasta las células es más directa. Por tanto, no sería tan necesario un sistema de distribución masiva). Por otro lado, las algas marrones son menos conocidas en su biología del desarrollo, pero si parece que los Kelps (laminarias) tienen un complejo sistema de transporte en masa a través del cuerpo. No hay fósiles, pero los relojes moleculares sitúan la aparición, de la multicelularidad compleja en estos organismos, hace 30 millones de años ¿Será el origen de multicelularidad compleja más reciente?

En la parte II del artículo hablaremos sobre un posible mecanismo evolutivo por el cual surgió la multicelularidad compleja en metazoos.

REFERENCIAS

1. Bengtson, S., Sallstedt, T., Belivanova, V., & Whitehouse, M. (2017). Three-dimensional preservation of cellular and subcellular structures suggests 1.6 billion-year-old crown-group red algae. PLoS biology, 15(3), e2000735.

2. Boraas, M. E., Seale, D. B., & Boxhorn, J. E. (1998). Phagotrophy by a flagellate selects for colonial prey: a possible origin of multicellularity. Evolutionary Ecology, 12(2), 153-164.

3. Knoll, A. H. (2011). The multiple origins of complex multicellularity. Annual Review of Earth and Planetary Sciences, 39, 217-239.

4. Goodwin, B. (1998). Las manchas del leopardo: la evolución de la complejidad. Tusquets editores.

Hoy en día preguntar si “las cosas cambian” parece una perogrullada, pero durante la historia de la humanidad el pensamiento “histórico”, que así se define el reconocer que las cosas cambian (las instituciones públicas o los Estados pueden cambiar, las sociedades pueden cambiar, los seres vivos pueden cambiar, etc.), no ha sido predominante. El pensamiento idealista, aquel que reconoce formas ideales de los objetos del mundo real y que estas son modelos hacia los cuales la realidad tiende, ha dominado más de dos milenios el pensamiento humano. Platón escribió en el 375 a.n.e su inmortal Repulica, y en el cual esboza los ideales de los sistemas políticos hacia los cuales se mueve la realidad de las sociedades humanas. El concebía estos ideales como situaciones fijas por las cuales pasaban las sociedades y que se repetían cíclicamente. Diréis, ¿Pero eso no es pensar históricamente? ¿No está pensando Platón que las cosas cambian? Platón pensaba que el Estado que se crea en una sociedad humana es la Timocracia (gobierno de los guerreros), que deriva en Oligarquía por enriquecimiento de los anteriores, que deriva en Democracia, como reacción, que deriva en Tiranía por reacción de los ricos, y volvería a repetirse el ciclo. Esta es la clave. El ciclo es permanente y no puede romperse. Es eterno. De ahí que el pensamiento sea ahistórico, no hay cambio posible: la sociedades pasan por esas fases, pero son fases de “un mismo patrón”. Arístóteles también elaboró su propio sistema cíclico, Herodoto en el 552 a.n.e ya había elaborado uno. En palabras de uno de los mejores historiadores del siglo XX, Geoffrey de Ste. Croix los griegos “en ningún momento consideraron (…) la posibilidad de que surgiera un régimen nuevo sobre la base de una reconstrucción radical de su sociedad” (1). Por su parte, Roma pensaba siempre en volver a “anteriores periodos de bonanza” y no se concebía que Roma pudiera ser otra cosa que lo que era. Las revueltas de esclavos no llegaron a suponer una amenaza al sistema político (eran potencialmente portadoras de la semilla histórica, pero no consiguieron provocar cambios que indujeran un cambio ideológico profundo en las élites) y los intentos de los Graco por “cambiar las cosas” se basaban en una vuelta al pasado; a los años anteriores, donde la tierra no estaba concentrada en tan pocas manos.

La ideología religiosa siempre ha sido un baluarte para el pensamiento idealista y fijista, pero la idea de que las cosas podían cambiar, el pensamiento histórico, comenzó con uno de los pensadores más importantes de la cristiandad, San Agustín. Para él la historia era irreversible e irrepetible: existía una época que abarcaba todo lo que aconteció antes de Cristo, y otra después. La época de después de Cristo estaba, y estaría, marcada por la ciudad terrena y la ciudad espiritual: la espiritual era idealista y bondadosa, y en la terrena el ser humano emplearía el libre albedrío y, por tanto, las cosas puedrían cambiar, normalmente a peor regún su pensar (2). Pese a ello, todavía reinaría durante más de 1000 años el pensamiento circular, fijista e idealista: las cosas pueden pasar por fases pero volverán a su lugar. Ejemplo de ello es Maquiavelo y los consejos que proporciona a los gobernantes para mantener el status quo (1). Es lo que se ha venido a llamar en ciencias políticas reforma: un intento de volver a situaciones anteriores donde las cosas eran mejores. Ocurrió mucho en las cabezas de numerosos intelectuales del renacimiento porque el monstruo del comercio crecía vigorosamente y provocaba cambios rápidos en las estructuras sociales que no eran bien recibidos en ciertos círculos (1).

Todo cambió entre el 1670 y 1720: hacía doscientos años se había entrado en contacto con pueblos en estados diferentes de tecnificación y habían sido sometidos, y exterminados, por las potencias europeas. A su vez, los descubrimientos científicos florecían y sentaban las bases de la física y la química. Descartes ya había desarrollado su famoso principio: el dualismo. Resumiéndolo mucho: los intelectuales comenzaron a ver que el nivel de vida mejoraba (y que podía ser mucho peor, pensaban, comparado con el de algunos pueblos) y se instauró así la idea moderna de progreso en el ideario occidental. La suma del pensamiento ahistórico circular (Revolution, del concepto astronómico griego de órbita circular) y el concepto de progreso permitieron la generalización del pensamiento histórico en occidente: las sociedades pueden cambiar (1). Pero, ¿Cómo se produce ese cambio?

Aquí es cuando entro en materia biológica. Como vemos, han salido varios conceptos: I) cambio histórico y , II) progreso. Cuando los descubrimientos científicos comienzan a acumularse, los intelectuales de toda índole se encuentran ante lo que es una de las grandes discontinuidades intelectuales de la historia humana:

¿Cuanto tiempo lleva existiendo la tierra? Y si lleva existiendo más tiempo del que habíamos pensado durante siglos ¿Cómo hemos llegado a estar donde estamos? ¿El proceso a sido tranquilo y progresivo, regido por una leyes físicas que podemos conocer o el proceso a sido a golpe de catástrofe, seguido de periodos de tranquilidad donde no ocurría aparentemente nada?

Esta es, básicamente, la dicotomía que se estableció entre James Hutton y Charles Lyell por un lado, eminentes geólogos que pensaban que la tierra existía desde hace mucho tiempo (el concepto de tiempo profundo fue propuesto por él para visualizar que la tierra tenía muchos más años de los que la biblia proponía. La historia de cómo llegó al concepto es una muestra nítida del nuevo pensamiento mecanicista e histórico aplicado a la ciencia), y que ésta había ido cambiando constantemente desde su creación: los sedimentos se depositan a tasas constantes y predecibles (la predecibilidad y constancia de las leyes naturales es un ideal básico del mecaniscismo). Por otro lado, el zoólogo George Cuvier (que tanto rechazó, cuando apareció más tarde, la teoría de la selección natural de Darwin para explicar lo que tan bien conocía de la anatomía de los vertebrados) pensaba que, tanto los estratos sedimentarios, como el hecho de que el registro fósil fuera imperfecto, se debía a que el cambio sólo se producía por grandes catástrofes. El resto del tiempo, tanto la fauna, como la tierra, permanecía quiescente, sin cambios.

Todo esto ocurría en la primera mitad del S. XIX. William Whewell, uno de los primeros filósofo de la ciencia (y famosos por haber usado en primera instancia el término científico para el practicante de la filosofía natural), llamó a estas dos posturas como uniformismo y catastrofismo. Una caracterizada por una concepción gradual y constante del cambio y otra por una concepción no gradual y no constante del cambio. El conde de Lamarck publicaría en 1808 su Philosophie zoologique donde expresaría la primera teoría de la evolución biológica y donde hablaba de un progreso continuo de las formas biológicas, mediante una fuerza interna, hacia formas cada vez más perfectas. Charles Darwin y Alfred R. Wallace publican la teoría del origen de las especies por selección natural en 1869 y afirman que la evolución es gradual y constante. El gradualismo como forma de explicación del cambio evolutivo había asestado un gran y definitivo golpe.

Entrando en harina:

“La evolución variativa es el concepto representado por la teoría darvinista de la evolución por selección natural. Según esta teoría, en cada generación se produce una enorme cantidad de variación genética, pero, entre los numerosísimos descendientes, sólo unos pocos supervivientes logran reproducirse. Los individuos mejor adaptados al ambiente tienen más posibilidades de sobrevivir y engendrar la siguiente generación. Debido a: 1) la constante selección (o supervivencia diferencial) de los genotipos más capaces de adaptarse a los cambios del ambiente; 2) la competencia entre los nuevos genotipos de la población y 3) los procesos estocásticos (al azar) que afectan a las frecuencias génicas, la composición de cada población va cambiando continuamente, y a este cambio se llama evolución. Dado que todos los cambios tienen lugar en poblaciones formadas por individuos genéticamente únicos, la evolución es necesariamente gradual y continua, y las poblaciones se van reestructurando genéticamente” (3).

Esto decía Ernst Mayr en 1995 sobre cómo es la evolución. Recalco: “la evolución es necesariamente gradual y continua”. Claramente podemos enmarcar a Mayr en lo que se ha venido a llamar gradualismo (uniformismo). El argumento se basa en el concepto estadístico de variación genética. Una determinada población tiene un carácter A (por ejemplo, color del pelo) que tiene una determinada diversidad (negro, blanco y tostado. Pongamos que la variable color es continua, es decir, podemos encontrar todos los puntos intermedios entre color negro y blanco y negro y tostado), tendrá una composición X de esos caracteres dentro de la población. Dada una población con reproducción sexual, siempre habrá mezcla de caracteres y, aunque los genes sean dominantes o recesivos, en conjunto la población cambiará, en función del éxito reproductivo, hacia un valor u otro de forma gradual y continua. En otras palabras: no puede haber una generación humana que mida 1,5m de altura y la siguiente 2m. El proceso será gradual. Pero Mayr hace, de la excepción, la regla y de la regla, la excepción.

¿Qué porcentaje de organismos se reproduce sexualmente y cual asexualmente? ¿Existen mecanismos de especiación que impliquen tasas de evolución no graduales? Estas preguntas son importantes por la siguiente razón: las especies que son capaces de reproducirse asexualmente, son también capaces de transmitir mutaciones de forma inmediata y directa. En las especies con reproducción sexual esto no ocurre porque, para transmitir la mutación, siempre habrá que recurrir a la reproducción sexual y, por tanto, a la recombinación genética que ocurre durante la producción de gametos (meiosis) y a la mezcla genética de la reproducción propiamente dicha (reproducción sexual). Pero hagamos una precisión conceptual importante ¿Es gradualismo que a lo largo del tiempo varíen las tasas de cambio evolutivo? ¿Un taxón que haya especiado 20 veces en 200.000 años lo hace de forma gradual y constante igual que lo hace uno que no haya especiado? El término gradualismo, como hemos visto, nace ligado al de uniformismo, es decir, a cambios los cambios graduales y constantes propuestos por Hutton y Lyell. Si la velocidad de especiación es distinta en los diferentes taxones, no podemos hablar de evolución gradual. Tampoco podemos hablar de evolución a saltos porque lo que se produce es una aceleración del paso en la evolución. Nadie, en su sano juicio llamaría a una revolución social un cambio gradual en las estructuras sociales, y tampoco es un salto propiamente dicho: la revolución científica es un bien ejemplo porque varias generaciones de científicos estuvieron implicadas en el cambio de pensamiento y epistemología que ella implicó. Mayr llama a esto evolución gradual ¿Está Mayr equivocado? El mismo da una importancia capital a los conceptos y debería de haberse dado cuenta (durante su amplisima carrera como biólogo evolutivo) de esta cuestión, como si hiciera Stephen Jay Gould.

Pongamos estas palabras sobre ejemplos prácticos. Los turbelarios son unos gusanos planos conocidos por su increíble poder de regeneración corporal. Son capaces de crear nuevos individuos si el individuo inicial es escindido por la mitad. Ocurre otro tanto en equinodermos, sobre todo en asteroideos (estrellas de mar), en los hidrozoos (cnidarios coloniales), los poríferos (las esponjas, que son famosas por esta capacidad regenerativa que llevan hasta el extremo de poder reconstruir la funcionalidad del organismo tras haberlo triturado en una batidora). Si durante cualquiera de estos procesos de regeneración se producen mutaciones, y no es algo infrecuente ya que el animal se encuentra en un proceso regenerativo y sus células están dividiéndose mucho más de lo habitual, el animal reconstruido será un mutante (total o parcialmente) que podrá reproducirse sexualmente, y entonces la mutación tenderá a “disolverse” en el maremagnum de no mutantes del resto de la población (aquí Mayr tendría razón), o bien, se podría volver a repetir el proceso de reproducción asexual. Cada reproducción asexual incrementa la probabilidad de que, al volver al modo de reproducción sexual, dos de estos mutantes se encuentren y generen poblaciones estables de mutantes (como veremos en el caso de la poliploidía, esto es bastante frecuente). Además, si la mutación afecta a los sistemas de reconocimiento intraespecífico para el apareamiento (concepto biológico de especie), instantáneamente tendremos especies nuevas.

Pero la vía más fructífera de especiación instantánea es la poliploidía. El propio Ernst Mayr (3) reconoce que esta es una vía legítima de especiación no gradual. El problema, como siempre, es el peso que cada uno otorga a un determinado proceso evolutivo. Casi todos admitimos que la poliploidía, las mutaciones en organismos asexuales, la deriva genética, la transmisión lateral de genes, etc., existen, pero no todos admitimos que esos procesos han sido importantes en la historia de la evolución biológica. Volviendo a la poliploidía, hoy día sabemos que entre el 60-70% de las angiospermas (plantas con flores) son poliploides y, potencialmente, han podido especiar de forma instantánea (4). Wood y sus colaboradores han podido confirmar que, al menos, un 15% de las angiospermas han evolucionado instantáneamente gracias a la poliploidía (5). De hecho, en 1928 el biólogo soviético Georgi Karpechenko obtuvo todo un nuevo género de angiospermas cruzando Raphanus sativus (rabano) y Brassica oleracea (col); una mezcla viable, que no se cruzaba con sus especies ancestro, que tenía una eficacia reproductiva similar a las ancestrales y que era tetraploide: se había sumado la dotación genética del rábano y de la col. El género resultante, Raphanobrassica (6), no resultó ser de utilidad. Karpechenko buscaba producir un vegetal capaz de superar nutricionalmente a sus ancestros y mejorar la vida de los trabajadores soviéticos, pero quedó patente para la teoría evolutiva el poder de la poliploidía como fuente generadora de nuevas especies. No solo las angiospermas han especiado debido a la poliploidía; los pteridófitos (helechos) se estima que tienen su origen evolutivo casi por completo en la poliploidía: aproximadamente el 95% de las especies es poliploide. Wood y colaboradores confirmaron, en este caso, un 35% de los eventos (5).

Además, la poliploidía no es un fenómeno restringido a plantas. Hay documentadas más de 250 especies de animales poliploides (7). Quizá el caso paradigmático sea el de la familia de los salmones: 66 especies de peces enteramente diversificados a partir de un solo mecanismo evolutivo, la poliploidía. Otra familia de peces óseos, la de los catostómidos (que pertenece a uno de los órdenes de peces óseos más diverso del planeta, los cipriniformes), también ha tenido su origen por completo en la poliploidía; son 68 especies. Dentro del orden de eucariotas más diverso de la naturaleza, los escarabajos, encontramos más de 40 especies cuyo origen es la poliploidía (7). Hyla versicolor, un pariente muy próximo a la ranita verde de san Antón (Hyla arborea), ha tenido su origen recientemente (evolutivamente hablando) en la hibridación de dos especies cercanas, dando como resultado híbridos completamente viables y aislados reproductivamente de sus antecesores; el número de especies de anuros (ranas) poliploides confirmado es de 30 (7). Se presenta un resumen en la Figura 1 de los casos confirmados de epsciación por poliploidía en metazoos.

Figura 1. Algunas de las especies donde se ha descrito la poliploidía como mecanismo de especiación (4).

¿Quién dijo que la poliploidía era una excepción? ¿Quién dijo que era poco importante?

En otros organismos, como los oomicetes (un grupo de eucariotas tradicionalmente emparentados con los hongos importantes desde el punto de vista económico por que son responsables de algunas plagas importantes), existen géneros originados casi exclusivamente mediante la poliploidía: Phytophthora, con unas 40 especies, la mayoría de ellas poliploides, es un buen ejemplo (8). Warren Albertin y Philippe Marullo han estudiado lo que se sabe actualmente sobre la poliploidía en los hongos. Han llegado a la siguiente conclusión:

“No es sorprendente que el filo de hongos más grande, Ascomycota, contenga muchos poliploides: dentro de los subfilos Pezizomycotina y Saccharomycotina varios estudios demuestran la existencia de poliploides inter e intraspecíficos dentro de, concretamente, los géneros Phyllactinia, Stephensia, Xylaria, Botrytis y Zygosaccharomyces. Sin embargo, hasta la fecha, la mayoría de los hongos poliploides evidenciados pertenecen al género bien descrito de Saccharomyces. (…) Lejos de estar restringido a plantas y animales, la poliploidia es más probable un proceso general de evolución eucariótica” (8).

El propio Mayr, pese a restarle importancia a la poliploidía (probablemente por un “animalocentrismo” inconsciente), dejaba la puerta abierta a cualquier concepción teórica que pudiera explicar los problemas biológicos:

“Cuando se considera atentamente un problema biológico, se suele poder encontrar más de una explicación causal. (…) el pluralismo en las explicaciones biológicas era mucho más apreciado por los antiguos naturalistas que por los especialistas modernos. (…) De hecho, es muy posible que la mayoría de los fenómenos y procesos biológicos se pueda explicar mediante una pluralidad de teorías. Una filosofía de la ciencia que no pueda aceptar el pluralismo no resulta adecuada para la biología” (3).

REFERENCIAS

Davidson, N. (2013). Transformar el mundo. Revoluciones burguesas y revolución social. Pasado & Presente.

Mora, J. F. (2006). Cuatro visiones de la historia universal: San Agustín, Vico, Voltaire, Hegel. Alianza Editorial.

Mayr, E. (2016). Así es la biología. Debate.

Willis, K., & McElwain, J. (2014). The evolution of plants. Oxford University Press. pp.292-293

Wood, T. E., et al. (2009). The frequency of polyploid speciation in vascular plants. Proceedings of the national Academy of sciences, 106(33), 13875-13879.

Makinistian, A. A. (2009). Desarrollo histórico de las ideas y teorías evolucionistas (No. 3). Universidad de Zaragoza.

Gregory, T. R., & Mable, B. K. (2005). Polyploidy in animals. The evolution of the genome, 171, 427-517.

Roger Lewin es un bioquímico estadounidense que se propuso, entre los años 1988 y 1990, conocer en profundidad qué era aquello que estaba surgiendo con tanta fuerza, y que a la vez era objeto de tantas críticas, en el Instituto de Santa Fe, California y que congregaba a tantos físicos y expertos en programación a su alrededor . La aventura terminó con la publicación del libro Complejidad, el caos como generador del orden que vio la luz en 1995 y en el cual vamos a basar las líneas que siguen (1).

Durante ese tiempo conoció a Chip Wills, un arqueólogo especialista en las sociedades del suroeste americano y, en concreto, fascinado por la sociedad de El Chaco, el máximo apogeo de los llamados Anasazi, indígenas americanos que llegaron a la situación de protoestado (o jefatura. Se refiere a una estructura social compleja en la que las características propias del Estado, es decir, la organización administrativa, no había surgido pero, la división del trabajo, la jerarquización y la desigualdad, si) y levantaron grandes construcciones en medio del desierto del suroeste. Las construcciones, según la datación por diferentes sistemas, como la dendrocronología (el estudio del crecimiento de los anillos arbóreos) de las vigas usadas para construirlas y los excrementos fosilizados de micromamíferos de la zona que construían nidos con vegetación autóctona (susceptibles de ser datados, por tanto, con carbono radiactivo) sugieren que estas aparecieron de golpe y fueron abandonadas, también, de una forma abrupta ¿Qué proceso social le llevo a realizar estas magnificas obras de ingeniería y a abandonarlas? De una forma más general aquí se está discutiendo sobre cómo una sociedad humana pasa de un estado de complejidad a otro, es decir, los Anasazi pueden proporcionar cierto conocimiento sobre cómo se producen las transiciones sociales en humanos. La pregunta a responder sería: ¿Las bandas de cazadores-recolectores se van haciendo gradualmente más grandes, dotándose de elementos organizativos de nivel societarios, llegando así al nivel de jefatura y, por complicación posterior continuada devienen en Estado o, quizá, los pasos de un grado de organización al otro son saltos rápidos o puntuaciones dentro de la estabilidad precedente? Es decir, ¿Las sociedades complejas aparecen de repente o evolucionan de una forma gradual? Así, con esta pregunta, empieza este valioso libro sobre la complejidad y la teoría que hay detrás de su estudio.

Stuart Kauffman y Chris Langton trabajan ambos en el Instituto de Santa Fe. De formación multidisciplinar (el primero estudió medicina y física, mientras el segundo es físico y biólogo), han dedicado gran parte de su vida académica a diseñar modelos informáticos que permitan conocer las propiedades de los sistemas complejos. Pero ¿qué es un sistema complejo? Pues, después de la lectura de este, y otros libros sobre la complejidad como el de redes complejas de Ricard Solè, podemos definir un sistema complejo como aquel sistema compuesto por subunidades reconocibles que establecen interacciones dinámicas entre si. Dinámicas quiere decir cambiantes (tanto la conexión como la intensidad u otras propiedades dadas). Cuando un sistema de este tipo es modelizado por ordenador, se pueden observar pautas y propiedades y, una de las grandes aportaciones de la ciencia de la complejidad es haber comprobado que estos sistemas tienen propiedades que no pueden deducirse de sus subunidades componentes: las llamadas propiedades emergentes, que ya habían sido teorizadas por Ludwig von Bertalanffy en su teoría general de sistemas.

James Lovelock explica de forma clara y muy comprensible, con un ejemplo, qué es un sistema complejo y qué es una propiedad emergente. Lo llama “Mundo Margarita”: se imagina un planeta con dos tipos de margaritas, negras y blancas y este planeta es irradiado por una cantidad de radiación solar constante. Si del modelo se eliminan las margaritas, la temperatura de la superficie del planeta ascenderá constantemente hasta el máximo alcanzable con la radiación solar dada pero, si se incorporan las margaritas al modelo, se observan dos cosas: que en primer lugar crecen las margaritas negras, que absorben más rápidamente toda la radiación solar y, a medida que aumenta la radiación, crecen las margaritas blancas, pero ocurre una cosa inimaginable: la temperatura del planeta no aumenta, se mantiene constante hasta que la radiación es demasiado intensa y el sistema se bien abajo. Ha aparecido la homeósasis como propiedad emergente del sistema (Fig. 1). La radiación que absorben las margaritas negras y la que reflejan las margaritas blancas acaban provocando una hemostasis planetaria que no deriva directamente de los subsistemas “margarita” que componen el sistema.

Figura 1. Cambio en las poblaciones de margaritas que mantienen la temperatura constante de El mundo de las margaritas”. Adaptado de Lovelock, J., & Gaia, A. (1979). A new look at life on earth (2) y tomado, en parte, de Lewin, R. (2002). Complejidad, el caos como generador del orden (1).

Tom Ray es un ecólogo que cambió el estudio de las comunidades y poblaciones en la selva costarricense por el famoso “juego de la vida”. Inspirándose en la existencia de un modelo informático que “reproducía” la vida, el buscó la forma de programar un mundo que evolucionase desde cero, es decir, que produjera entidades informáticas (software) que utilizara los recursos del ordenador (memoria RAM y voltaje) como recursos y poder comparar así los resultados evolutivos. Cuando lo consiguió, la sorpresa fue mayúscula: los programas se reprodujeron y evolucionaron hacia formas análogas a las existentes en la naturaleza. Se le conoció como “Tierra”. Habían programas que redujeron su tamaño y aprovechaban las funciones de otros, había programas que depredaban otros programas, etc. También se producían extinciones periódicas y nuevas evoluciones. Cuando se hacía un distribución de las extinciones (enfrentando el porcentaje de especies extinguidas y las veces que se daba ese porcentaje en toda la evolución informática) se obtenía una curiosa curva potencial (una curva sigmoide que aumenta despacio al principio, se acelera en el medio y vuelve a desacelerar sus tasas de incremento hacia el final). Stuat Kauffman también obtenía estas curvas cuando analizaba las extinciones en sus modelos. Es lo que el, trasladando el término desde la física, denominó “límite del caos”, y sería una estrecha franja donde los sistemas complejos producirían orden (especiación en diferentes grupos tróficos, homeóstasis planetarias, etc.) a partir de una intensa interacción entre ellos, pero sin llegar a ser relaciones caóticas, las cuales no producirían ese orden. De hecho, están tan al límite que, espontáneamente, o por fluctuaciones externas al sistema, éste puede desestabilizarse y desorganizarse. De ahí la función potencial de la probabilidad acumulada de extinciones. También se conocen con el nombre de ciclos límite: sistemas que describen una trayectoria hacia un punto determinado (Fig. 2).

Figura 2. También conocidos con el nombre de atractores en matemáticas, los ciclos límite son el conjunto de valores numéricos hacia el cual un sistema evoluciona, aunque las condiciones iniciales estén muy alejadas del mismo

David Raup, experto en extinciones reales, junto con Jack Sepkoski, hallaron el mismo patrón sigmoidal en las extinciones que han ocurrido en nuestro planeta tierra (Fig. 3), pero advierten: los patrones sigmoidales (potenciales) son muy abundantes en la naturaleza y, en muchos casos, no pueden diferenciarse estadísticamente de un “paseo aleatorio”. Per Bak está de acuerdo con que muchos sistemas pueden desarrollar orden y que, en ciertas circunstancias (cerca del límite del caos), pequeñas perturbaciones producen movimientos enormes en el sistema. Esto contradice a los reduccionistas que piensan que todo sistema, ante variaciones de igual magnitud producirá cambios iguales (extrapolar). Este autor pone el ejemplo de la montaña de arena. Si añadimos granos de arena a una montaña, poco a poco incrementará su tamaño por deslizamiento de los mismos a través de las paredes del montón, pero llega un momento que el ángulo de la montaña es crítico (límite del caos) y añadir unos pocos granos de arena hace que una ladera entera se venga a bajo.

Hay dos aplicaciones más de la teoría de la complejidad al mundo biológico: la diversidad morfológica y la formación de estructuras sociales que van más allá del individuo. El embrión de cualquier especie es una estructura biológica con gran capacidad autoorganizativa. La expresión de genes secuencialmente y la intervención de fuerzas físicas (por ejemplo, el crecimiento diferencial de una lámina de tejido con respecto a otra y unas uniones intercelulares de tipo ocluyente entre las células, pueden producir invaginaciones de resultado embriológico imporantisimo, como lo es la propia gastrulación. Pequeños cambios en la expresión génica, por tanto, pueden producir grandes cambios finales en el desarrollo embrionario y a esto ha dedicado su vida académica Brian Goodwin, descubridor de los genes que guían el desarrollo de Drosophila melanogaster. Para el es muy probable que el embrión sea otro sistema complejo en el “límite del caos”. El descubrimiento de los genes Homeobox al inicio del siglo XXI parece dar la razón a los que pensaban así.

Figura 3. Datos de Jack Sepkoski representados en un histograma para mostrar el número de intervalos de cuatro millones de años durante los cuales se produjo la cantidad de extinciones indicada. Más del 90 por ciento de las extinciones se producen en menos del 50 por ciento de los intervalos. No es una distribución uniforme. Es sigmoidal. Tomado de Gribbin (2006). Así de simple. El caos, la complejidad y la aparición de la vida (3).

Por su parte, Edward O. Wilson ve a todas estas estructuras complejas que tienen a repetirse en la evolución: embriones, formas morfológicas, las sociedades, etc. como “atractores evolutivos”. Chris Langton también habla de estos atractores. Son “zonas” que acumulan probabilidades de ocurrencia. Por ejemplo, la morfología fusiforme parece un atractor dentro del mundo acuático. En principio, uno podría pensar que casi todo es posible a la luz de la evolución pero, las restricciones físicas, y las propias restricciones históricas de la evolución crean escenarios de morfologías más probables o de estructuras sociales más probables: “atractores evolutivos”, y estos atractores serían los lugares donde la biota se sitúa cerca del “límite del caos”. Todas estas ideas (límite del caos, atractores evolutivos, etc.) son muy similares a los paisajes evolutivos de Sewall Wright y, en gran medida, el imbricado de la teoría de la complejidad y la teoría evolutiva pasa por esta noción.

“En la vieja visión del mundo en equilibrio, las ideas referentes al cambio estaban dominadas por la fórmula de la acción-reacción. Era un mundo de engranajes, predecible en última instancia de modo tedioso. En esa clase de mundo, no podía haber avalanchas de extinción y especiación de todas las magnitudes provocadas por la misma magnitud del cambio medioambiental por ejemplo, como vemos en los modelos dinámicos complejos” (1).

Chris Langton resume así la aportación de la teoría de la complejidad. Está pensando en la gran y rápida diversificación que hubo en el Cámbrico (la explosión cámbrica) y otras grandes radiaciones evolutivas de la historia, está pensando en la gran extinción del Pérmico o la del límite Triásico-Jurásico que acabó con los dinosaurios (¿Cómo es posible que un fenómeno externo pueda llegar a ser tan exterminador? No solo es capaz de acabar con muchas especie en el momento del impacto, si no que las interconexiones entre ellas hace que la desaparición de unas cuantas especies importantes, haga tambalearse la existencia del resto). La complejidad tiene aún por delante un reto: demostrar su verificación más allá de la simulación informática mediante dos posibles vías: I) experimentos “reales” que demuestren la conexión de los modelos con la naturaleza y II) demostración caso por caso de los mecanismos internos del proceso biológico que dan como resultado un sistema biológico complejos y dinámico en el “límite de caos”.

Figura 4. Paisajes adaptativos de Sewall Wright, en este caso, en una visión “aerea” de curvas de nivel, a imageny semejanza de un mapa topográfico de altitutes. Los signos positivos asemejan lugares de alta probabilidad de una buena adaptación (cimas de las montañas) y los signos negativos lugares de baja probabilidad (valles). Una vez se llega a una cima, es muy complicado saltar a otra cima.

REFERENCIAS

Lewin, R. (2002). Complejidad, el caos como generador del orden. Tusquets Editores. Metatemas.

Lovelock, J., & Gaia, A. (1979). A new look at life on earth. Ox-ford University Press, Oxford.

Ratio of Bacterial to Host Cells in Humans.

Are We Really Vastly Outnumbered?

Figura 1. La comparación entre un cono y la flor de un Narciso parece bastante apropiada. Podemos estimar la superficie de tejido de la flor con la fórmula de la superficie del cono. A esto lo llamaremos “apuesta reproductiva” o, en términos más clásicos, inversión reproductiva.

La competencia por los recursos disponibles en el medio natural es una de las explicaciones más propuestas y más aplicadas para explicar ciertos fenómenos que se dan en la naturaleza. la diferencia de tamaño en individuos de la misma edad, la diferencia del número de crías que un organismo es capaz de dar y el número de parejas con la que es capaz de copular, la distribución espacial de la mayor parte de los vegetales, etc.; todas ellas, son explicadas comúnmente por la existencia de competencia. Obviamente, este planteamiento que hago es sumamente simplista: cada situación es diferente y se deben analizar, y se analizan, las causas en cada caso pero, cuando uno revisa la bibliografía, ve que la cantidad de estudios que buscan la competencia es cuantitativamente muy superior a los que buscan factores abióticos, interacciones complejas entre especies que pueden incluir cooperación, mutualismos de diverso grado, simbiosis, etc., o, simplemente, estudios que no encuentren ninguna interacción. ¡Y este es uno de los grandes problemas de la ciencia actual! Uno es la, cada vez, mayor dificultad que se encuentra – normalmente por razones económicas – para replicar los resultados de las investigaciones, y el otro son los llamados “No-Resultados”. Por ejemplo ¿Cómo sabemos cómo de frecuente es la competencia en la naturaleza? Si todos los investigadores buscan resultados positivos porque son los únicos que les van a publicar en una revista científica ¿Cómo saberlo entonces? Stephen Jay Gould, comentando uno de los casos concretos donde se produce esta sobreabundancia de “Si-Resultados” – como son las cuestiones de género –, y analizando el libro de Anne Fausto-Sterling Myths of Gender, dice al respecto:

“El estudio de las diferencias de género sufre el mismo prejuicio. Las diferencias calculadas se divulgan de manera prominente, por lo general con mucha fanfarria y mucha atención por parte de la prensa. No tenemos ni idea de cuántas veces esas diferencias no existen en la realidad, ya que no sabemos qué resultados no se han publicado. […] Cuando se detectan diferencias suelen seguir la dirección predicha; pero la gran mayoría de estudios no informa acerca de ninguna diferencia, y estos son los que no ven la luz. Por ejemplo, la atribución de distintos estilos cognitivos de las mujeres”. (1)

Bien es cierto que, en muchos casos, aplicar la competencia como factor explicativo da bueno resultados. Por ejemplo, podemos explicar una distribución espacial uniforme de una determinada planta abduciendo que la competencia entre los individuos los ha llevado a vivir lo más separadamente posible de otros individuos, resultando una distribución uniforme en el terreno. Podemos, además, comprobar tal afirmación midiendo el tamaño medio de los individuos y su localización en el espacio, realizando la siguiente predicción: la diferencia de tamaño será más baja cuanto más unirforme sea la distribución espacial. Si la distribución es “agregada” la competencia se producirá y observaremos diferencias notables de tamaño. Pues bien, esto ocurre en especies como el Pinus halepensis y en tantas otras como se encarga de recordarnos la bibliografía al respecto. Pero, si midieramos todas las poblaciones de Pinus halepensis de la península ibérica ¿Obtendríamos competencia? ¿En qué proporción y bajo que circustancias?

Bajo esta premisa, y limitado por mis humildísimos medios (yo mismo y lo que pueda encontrar por casa de mis abuelos maternos), me propuse la pascua pasada (2015) comprobar si existía competencia en una pequeña población de Narcissus bulbocodium presente en Fresno de Sayago (Zamora, donde está la casa de mis abuelos maternos). “El Coso” es una zona de ribera donde se acumulan poblaciones en manchas de estas angiospermas. Podría haberme planteado ¿Qué hace que se distribuyan en manchas? ¿La competencia? ¿La distribución en manchas de algún nutriente esencial para el crecimiento de esta especie vegetal? Obviamente, no podía responder a esas preguntas con tan poco material y tiempo, pero si podía hacer algo más sencillo ¿Existiría competencia dentro de esas manchas de Narcissus? La hipótesis de partida es la siguiente: si existiera competencia, podría observar alguna diferencia de tamaño entre los diferentes individuos de Narcissus. Cuanto más aguda fuera, más diferencias podría observar. Se presupone una relación proporcional entre competencia y distancia: es decir, la competencia es mayor, cuanto más pequeña sea la distancia entre 2 individuos (habrá menor disponibilidad de nutrientes y sus sistemas radiculares se quitarán el uno al otro los iones necesarios para su completo desarrollo). Si, por el contrario, se observa que cuanto más cercanos están 2 individuos, mejor crecen ambos, tendríamos que pensar que existe algún tipo de colaboración entre ellos (podría ser que sus sistema radicular funcionase más eficientemente en presencia de otro individuo de la misma especie al poder, por ejemplo, ser infectados en mayor grado por algún hongo micorrítico).

¿Y Cómo podía medir esta diferencia en el tamaño corporal? Me lo plantee a 2 niveles: medí la altura total de la planta (lo que llamé “apuesta somática” del Narcissus) y, aprovechando que los narcisos suelen florecer a principios de la primavera, medí el tamaño de la flor (Anchura y longitud para poder estimar la “apuesta reproductiva”).

Intenté ver la relación que existía entre la distancia entre los individuos y la “apuesta somática”, la “apuesta reproductiva” y un índice que ponderaba ambas. Para ello realicé una regresión de Pearson y muestro las gráficas con el eje de la distancia en forma logarítmica. Pese a la tendencias que observamos en las figuras 2-4, la regresión no fue estadísticamente significativa. Es decir, a efectos de nuestra hipótesis, no podemos considerar que exista competencia ni, tampoco, cooperación entre los individuos (pese a que las gráficas nos estén invitando a pensar lo contrario). Es un No-Resultado. Este tipo de trabajos (trabajos mucho más elaborados que este) deberían de poderse publicar en resistas científicas, aunque fueran revistas ad hoc. Volvemos a la pregunta del principio ¿Cuantos estudios existirían que no muestran competencia entre especies por cada estudio que si la muestra si todos estos No-resultados  se publicasen?

Figura 2. La inversión o “apuesta reproductiva”, o gasto energético que hace la planta en la flor, la he estimado usando la analogía con la figura geométrica del cono. Después, he calculado la diferencia existente en esta apuesta reproductiva por pares de individuos y la distancia respectiva entre ellos.

Figura 3. La inversión o “apuesta somática”, o gasto energético que hace la planta en su altura total, la he estimado midiendo la altura total de la planta. Después, he calculado la diferencia existente en esta apuesta somática por pares de individuos y la distancia respectiva entre ellos.

Figura 4. Aquí muestro la correlación obtenida al relacionar un índice de “apuesta total” energética o “inversión reproductiva” – ya que, básicamente, un narciso en flor no es más que la emergencia de un pequeño tallo y una gran flor con el único objetivo de la reproducción; la verdadera planta es el bulbo –.

REFERENCIAS

Los biólogos siempre hemos tenido un problema con la definición de nuestro objeto de estudio (la vida) pero, no contentos con ello, también tenemos serios problemas para definir qué es lo que está sometido a selección natural (una de las principales ideas derivadas de nuestra disciplina). ¿Qué es un individuo? ¿Es un individuo algo que podamos sistemáticamente equipara a organismo? Esta pregunta puede parecer baladí pero, últimamente, está cobrando mucha importancia en la teoría evolutiva. Si no podemos definir qué es un individuo, no podemos definir sobre qué está actuando la selección natural, principal agente de la evolución. Es algo similar a cuando un parlamento decide sancionar un determinado delito  a través de una ley. Para que los jueces puedan actuar (selección natural) necesitamos una definición del delito a sancionar (individuo). Una cuestión importante –de vital importancia en la ciencia en general– es valorar, y tener en cuenta, cómo una determinada definición del sujeto de estudio condiciona la comprensión de la realidad que dicho concepto definido proporciona; no es lo mismo definir el objeto sobre el cual actúa la selección natural –el individuo– de forma cerrada, por ejemplo, hacerlo equivalente a organismo, que hacerlo de una forma abierta que permita estudiar la evolución de otros “agregados” vivos que difícilmente entrarían en una definición canónica de organismo. A este respecto el físico Jorge Wagensberg escribió en su “Las raíces triviales de los fundamental” lo siguiente:

Entre los biólogos, el concepto de individuo se confunde bastante bien con la palabra organismo. […] A veces se da el nombre de superorganismo a una sociedad de insectos, una colonia de hormigas, por ejemplo. Y todo ello con la decidida protesta de muchos científicos por un presunto abuso del lenguaje. La idea de que varios individuos se pongan de acuerdo para fabricar una nueva individualidad de rango superior se suele considerar una anécdota: si, parece un superorganismo, pero llamarle así no deja de ser una manera de hablar. […] Según este punto de vista, sólo hay una manera de ser un individuo. Se es un individuo o no se es un individuo. El concepto individuo sólo tiene dos grados: uno o cero. Ser o no ser. […] Bien. Pues supongamos que no es así. Supongamos que llamamos individuo al máximo grado posible de individualidad que puede alcanzar una colectividad de (otros) individuos. Supongamos que la individualidad tiene grados entre un mínimo (un simple montón de individuos que no interacción entre sí) y un máximo (equiparable a un nuevo organismo) (1).

Hoy vamos a hablar de uno de los ejemplos más polémicos sobre los que podemos discutir acerca de la naturaleza del concepto individuo y del concepto organismo. Se trata de lo que sus descubridores han venido a llamar Candidatus magnetoglobus multicellularis. Veamos: estamos ante una agrupación estable de bacterias del tipo desulfobacterias, un grupo de bacterias, filogenéticamente emparentadas, que tienen en común que utilizan sulfatos para reducirlos a sulfitos y, así, obtener energía. Serían, por tanto, bacterias quimitróficas. En concreto, estas bacterias tienen como característica definitoria, la posesión de acúmulos de cristales magnetosensibles llamados magnetosomas y que les permite orientarse en el espacio (2). Muchas de ellas (el caso más conocido es el de Desulfovibrio) forman asociaciones temporales pero, hasta magnetoglobus, no se había encontrado una asociación permanente de bacterias. Esta colonia de bacterias tiene una serie de caracterísiticas que la hacen especial. En palabras de Fernanda Abreu y sus colaboradores:

Tiene propiedades que lo hacen único entre los procariotas. Consiste en una unión compacta, o agregado, de células bacterianas flageladas organizadas en una esfera, que nada en trayectorias helicoidales o rectas. Su ciclo de vida es completamente multicelular, y cada uno de los agregados crece por incremento del tamaño de sus células doblando, aproximadamente, el volumen de todo el organismo. Posteriormente, las células se dividen sincronizadamente, manteniendo la formación esférica; finamente las células se separan en 2 agregados idénticos.

Las imágenes de organismo tampoco dejan lugar a dudas (Fig. 1). Estamos ante un agregado de organismos procariotas que cuesta mucho diferencias de un organismo pluricelular. ¿A qué nivel actuara la selección natural en agregados como este? En casos como este es donde vemos, claramente, que la definición de individuo que usamos en biología evolutiva no funciona y se manifiesta, claramente, la necesidad de redefinir a magnetoglobus como un individuo en si y, reconocer, que la evolución en este caso, está actuando, tanto a nivel del individuo-célula, como del individuo-magnetoglobus. Cuando existan variabilidad a nivel del individuo-célula, ésta podrá ser seleccionada siempre y cuando suponga una diferencia de descendencia final pero, en el caso de magnetoglobus, parece ser que no se reproducen fuera de la agrupación (2), por lo tanto, esta variabilidad individuo-célula, tiene que pasar si o si por el filtro de la reprodución individuo-magnetoglobus. También podemos tener variabilidad a nivel del individuo-magnetoglobus. Inmediatamente se impone la necesidad de establecer 2 niveles de análisis. ¿Quién podría reducir el estudio de este organismo a uno solo de los dos niveles presentes?

Figura 1. En (A) observamos una micrografía por Microscópico electrónico de barrido (MEB) de  Candidatus Magnetoglobus multicellularis. En (B) se muestra una micrografía por Microscópico Electrónico de transmisión (MET). La barra de escala es de 1µm en A y 300 nm en B. Se puede ver perfectamente la íntima unión existente entre las bacterias. Las flechas señalan los magnetosomas (3).

Este tipo de ejemplos demuestran que el camino para conocer realmente como funciona la selección natural no puede ser ya, nunca más, el reduccionismo. El estudio de las partes componentes de un sistema por separado es una potente herramienta para conocer cómo son las cosas, pero nos dice muy poco del cómo son las cosas y el porqué son así. Si queremos saber por qué estas bacterias se han unido y no permanecen en solitario, el análisis ha de ser, a la fuerza, multinivel o jerárquico.

REFERENCIAS

Wagensberg, J. (2010). Las raíces triviales de lo fundamental. Tusquets. 1ª Ed., pp.141-142.

Abreu, F., et al. (2007). ‘Candidatus Magnetoglobus multicellularis’, a multicellular, magnetotactic prokaryote from a hypersaline environment. International Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology, 57(6), 1318-1322.

Stephen Jay gould escribió “creo que hay que rechazar la ecuación del no partidismo anodino con objetividad, una absurda noción que han fomentado las peores tradiciones de telediarios. Podremos examinar más de cerca una crítica si conocemos a su autor; pero lo que hay que juzgar al final no es su autobiografía, sino sus argumentos” (1). Nos gustaría que esta frase presidiera e impregnara todo el análisis que viene a continuación porque vamos a hablar de edición genética de embriones humanos y, también, vamos a hablar de cómo nos estamos acercando  a lo que los especialistas en organización de sistemas denominan un punto crítico; una punto más allá del cual la ciencia y la política pueden volver a unirse del modo más desagradable que el ser humano ha concebido en su larga trayectoria de barbarie.

Vamos a hablar de una técnica de ingeniería genética, denominada CRISPR/cas9, y que está provocando toda una revolución en los laboratorios mundiales. En primer lugar, nos gustaría explicar en qué consiste para, después, intentar entrever a donde nos puede llevar. Para comprender cómo funciona esta técnica, en primer lugar tenemos que aclarar un par de conceptos: operón y secuencia repetida. Aquellos que han recibido algún curso básico de biología recordarán, al menos de forma general, estos conceptos. Un operón es un concepto bajo el que englobamos 3 tipos de regiones del DNA que trabajan conjuntamente para sintetizar proteínas y que tienen como propiedad común la autoregulación. En otras palabras, un operón es una unidad funcional del DNA. El ejemplo más utilizado para explicar cómo funciona un operón es el operón lactosa (Fig 1). Cómo vemos en la figura, la unidad funcional operón se compone de 6 elementos básicos: el operador, o zona de DNA para la autoregulación, que permite la regulación de la expresión génica a través de la interacción, directa o indirecta, con las proteínas resultantes de la expresión génica (este tipo de autoregulaciones se llaman ciclos de retroalimentación positiva o negativa y se dice que el operón tiene feedback con lo que expresa). Por otro lado tenemos el promotor, o región del DNA a la cual se une el encima que se encarga de la traducción del DNA para la producción de RNA transcribible por los ribosomas (no es otro encima que la RNA polimerasa); el gen o genes estructurales llevan información para producir las proteínas que fabricará de forma más abundante este operón, el gen regulador producirá proteínas reguladoras que se unirán (o no), después de interaccionar con los productos del operón, al promotor y, por último, necesitamos alguna sustancia que active la expresión del operón; es lo que llamaremos inductor. Por su parte, una secuencia repetida, como su propio nombre indica, son secuencias de DNA que se repiten una y otra vez dentro del propio DNA y que pueden estar cercanas o juntas, o que pueden hallarse lejos unas de las otras. Pueden ser secuencias cortas (incluso de un solo nucleótido que se repita mucho) hasta secuencias de varios cientos de nucleótidos.

¿Por qué es importante comprender la estructura del operón para comprender esta nueva técnica de ingeniería genética? Pues, porque CRISPR/Cas9 no es más que uno de los múltiples operones (como el operón lactosa de la Fig. 1, o el operón triptófano) que poseen las bacterias. Bueno, quizá no uno más. En 1987, investigadores japoneses descubrieron una serie de secuencias repetidas dentro del DNA de Escherichia coli que se alternaban con una serie de secuencias de función incierta por aquel entonces; las denominaron espaciador (spacer). Al conjunto de secuencias repetidas y secuencias spacer lo llamaron CRISPR. Posteriormente, recién comenzado el siglo XXI, investigadores españoles (en la universidad de Alicante, concretamente) descubrieron que estas secuencias repetidas con espaciadores se hallaban, también, en múltiples procariotas (tanto bacterias como arqueas) y encontraron una serie de secuencias de DNA, muy cercanas a las repetidas, y que eran codificantes, es decir, producían proteínas. Las llamaron secuencias asociadas a CRISPR o, en inglés y mediante siglas, Cas.

Figura 1. Modelo esquemático de la composición del operón lactosa. La ß-galactosidasa hidroliza la lactosa en sus monómeros (glucósa y galactósa), la permeasa permite la entrada en la célula de lactosa (y de otros disacáridos relacionados). El gen A no tiene relación con el metabolismo de la lactosa. La traducción de los genes estructurales se inicia cuando la lactosa se une a la proteína represora (fabricada por el gen regulador y que permanece constantemente unida al operador) y ésta libera la región, permitiendo a la RNA polimerasa realizar la transcripción (2).

Hagamos un respiro y pensemos un poco. Tenemos un conjunto de secuencias codificantes cercanas a otro grupo de secuencias repetidas que intercalan secuencias con función incierta. ¿Qué relación tienen? ¿Por qué existen secuencias repetidas alternadas a secuencias que parecen tener orígenes diversos y que, en muchos casos, no parece que, a primera vista produzcan nada? Estas mismas preguntas rondaron por las cabezas por cientos de biólogos moleculares del orbe y, en 2010, todas esas ideas explotaron en forma de varios artículos que aclaraban el misterio del CRISPR/Cas. En ideas sucintas: las Cas son, en realidad, secuencias que van a producir proteinas que interactuarán con los genes a expresar ¿Son proteínas reguladoras? Si, y no. La mayor parte de ellas son endonucleasas que se unirán a las secuencias repetidas del conjunto CRISPR e cortarán, insertarán y unirán, nuevas secuencias al conjunto CRISPR ¿Nuevas secuencias de donde? Pues es similar a la incorporación de plásmidos (esas pequeñas porciones circulares de DNA que dotan a las bacterias, por ejemplo, de resistencia a los antibióticos). Ahora ya sabemos que son esos spacer o espaciadores que se alternaban con las secuencias repetidas: son fragmentos exógenos de DNA que la bacteria ha ido incorporando a modo de sistema de memoria defensivo (en caso de incorporar genes que le permitan resistencias o defensa de algún tipo) o, cualquier otra función imaginable ¡Y ahí está el quid de la cuestión! Cualquier otra cosa imaginable. Lo que se descubrió en 2010 era un sistema para incorporar DNA dentro del propio DNA: las Cas producen endonucleasas, y otras proteínas, que seleccionan el DNA, lo acercan a las secuencias repetidas, abren las secuencias repetidas, insertan la secuencia foránea, cierran, et voila, un DNA editado (Fig. 2). Las Cas también contienen secuencias operador y promotor.

Figura 2. Modelo esquemático del sistema CRISPR/Cas. A) detalle del DNA donde, esquemáticamente se señalan las secuencias repetidas y los espaciadores, B) subimos de “aumentos”: la secuencia lider, que es la zona donde se une la RNA polimerasa, precede al “paquete” de secuencias repetidas que intercalan secuencias spacer y C) vemos, como ejemplo, el CRISPR de Escherichia coli en su conjunto, adyacente al cual se hallan las secuencias Cas (3).

Es fascinante ¿Verdad? Las bacterias lo vuelven a hacer. Parecía que nos habían dado las llaves Allen de la biotecnología al descubrir sus secretos de transferencia horizontal de genes mediante plásmidos y permitirnos crear organismos modificados genéticamente, y ahora nos descubren el visturí genético.

Es fascinante y, a la vez, es terrorífico. Y me explico: no hay nada que despierte tanto nuestra curiosidad como nuestro miedo, como la ingeniería genética. Hay gente que desnhibe su fascinación y bloquea sus miedos ante tecnologías como el CRISPR/Cas9, y hay otros que operan a la inversa, pero nadie, absolutamente nadie, puede negar que ambos procesos cerebrales cohexisten en la humanidad y que, por tanto, será necesario el debate. Todo este texto lo estoy escribiendo a raíz de la lectura de “Llega la modificación genética de embriones humanos con CRISPR/Cas9” de Manuel Collado, Director del Laboratorio de “Células Madre en Cáncer y Envejecimiento” en el Hospital Universitario de Santiago de Compostela (4) y estoy muy de acuerdo con él cuando dice:

“No ha de entenderse, por tanto, que este nuevo paso dado con la aprobación del proyecto de investigación en Reino Unido sea un intento de crear humanos 2.0 con caracteres genéticos definidos mediante un cortapega caprichoso, sino que se trata de profundizar en nuestro conocimiento más básico de cómo se produce el inicio de la vida. No obstante, no estaría de más que comenzásemos a interesarnos todos por lo que suponen estos avances para decidir de manera informada sobre el futuro de nuestra especie” (4).

Pero, vayamos por partes, ¿Puede el CRISPR/Cas9 convertirse en una forma de edición de DNA adulto humano? Pues, modificando adecuadamente el sistema de inserción de genes para poder insertas las secuencias en un DNA que no tiene, a priori, incorporado el sistema, parece que es posible. De hecho, en Reino Unido, ya se ha autorizado la investigación en embriones humanos utilizando este sistema CRISPR/Cas para insertar/eliminar genes de embriones humanos y de ratón y poder comparar el desarrollo embrionario de ambas especies con y sin determinados genes (el propio Manuel Collado cuenta en su artículo el ejemplo de genes esenciales para la formación correcta del blastocisto, una de las etapas más tempranas del desarrollo embrionario).

Ya hemos comprendido cómo funciona el sistema y de lo que es capaz, ahora debemos preguntarnos acerca de su uso en humanos. ¿Es ético? ¿Qué consecuencias traerá su uso? ¿Se puede discutir de este tipo de cuestiones éticas sin valorar el contexto social en el que nos hayamos?

La primera crítica que hacemos al uso de este sistema es algo que, el propio Manuel Collado reconoce, pero de forma velada. De hecho, se contradice, al afirmar que “la posibilidad de editar con precisión y eficiencia el genoma gracias al desarrollo revolucionario de la tecnología CRISPR/Cas9 […]” para posteriormente reconocer que “Uno de los problemas que aún no se han conseguido resolver satisfactoriamente usando esta tecnología es el de las dianas inespecíficas, la modificación en regiones distintas a la que se pretende editar” (4). Siempre que utilizamos moléculas, vamos a encontrarnos con dianas o efectos inespecíficos, y esto se debe a la universalidad de las leyes de la física: a un aminoácido básico de una proteína, por ejemplo, con efectos antibióticos sobre Staphiloccocus aureus le da exactamente igual ese efecto; su basicidad le hace tendente a interactuar con sustancias ácidas. Por supuesto, al testear la proteína nos hemos dado cuenta de que las interacciones con estructuras ácidas del cuerpo no han sido importantes y que el beneficio para el organismo ha sido mayor que el daño (luego hablaremos de otro tipo de beneficio que también podría entrar en juego en este ámbito), pero la interacción es inevitable. Este efecto lo conocen bien los que hayan realizado técnicas inmunohitoquímicas: el uso de anticuerpos (inmunoglobinas) lleva aparejado el problema de la interacción inespecífica con los tejidos dada la naturaleza de estos anticuerpos. Y lo mismo ocurre con el CRISPR/Cas9. Se podrá minimizar, sin duda, pero estamos hablando de DNA. Un error en un individuo vivo, y el efecto secundario no será una inflamación, una diarrea o un dolor de cabeza, sino de una naturaleza mucho más grave.

Y la segunda crítica que hacemos al escrito de Manuel Collado es no tener en cuenta lo que se conoce como ciencia socialmente relevante. Hay aspectos de la ciencia como, por ejemplo, el estudio de las población de sapo partero en la península ibérica que, objetivamente, presentan potencialmente un bajo impacto en la sociedad, tanto a nivel de interés, como a nivel de consecuencias del avance en dicha rama del conocimiento, pero existen otras partes de la ciencia, que suponen un alto impacto socialmente hablando; a todos los niveles y se debe, fundamentalmente, a la estructura de poder que presentan nuestras sociedades: cualquier cosa que creamos es un producto y todo producto tiene un precio. Por tanto, cuando hablamos del CRISPR/Cas9, hablamos de ciencia socialmente relevante y, como escribió el filósofo de la ciencia Philip Kitcher:

“El auténtico problema de la ciencia, socialmente relevante, es que las consecuencias graves del error imponen la necesidad de establecer criterios más altos de evidencias” (5).

Esto reforzaría el argumentario de nuestra primera crítica, y nos encamina hacia la responsabilidad social. Si todo tiene un precio y es un hecho empírico que existe desigualdad de renta y de riqueza ¿Qué ocurrirá si el CRISPR/Cas9 se acaba refinando lo suficiente como para ser aplicado como terapia génica en casos de propensión al cáncer, de enfermedades congénitas y/o genéticas? En una economía de libre mercado, con la actual tendencia hacia la liberación de absolutamente todo ¿sería evitable la creación de una sanidad de primera y una de pobreza? ¿Sería evitable la patente de este mecanismo terapéutico, ya refinado, e impedir el acceso al mismo a miles de millones de personas en el mundo? ¿acabará la tierra convertida en Elysium (película de Neill Blomkamp)?

Nuestro punto de vista es el siguiente: hay que volver a la frase de Gould “hay que rechazar la ecuación del no partidismo anodino con objetividad, una absurda noción que han fomentado las peores tradiciones de telediarios”. Vivimos en plena expansión del neoliberalismo más salvaje y con unas leyes de protección de la propiedad privada y, una variante, de propiedad intelectual, que provocan el establecimiento de clases sociales cada vez más separadas. A día de hoy (datos del censo de la oficina estadística de EE.UU) en EE.UU 400 familias poseen lo mismo que los 150 millones de personas más pobres del país. Otro tanto ocurre en España, donde 20 personas poseen lo que 13 millones de españoles, y otro tanto en la Unión Europea, Rusia o China. Las leyes sobre patentes limitarán el acceso a terapias como el CRISPR/Cas9 y otros tratamientos altamente tecnológicos que se desarrollarán y, si se lamina, como actualmente se está haciendo en todos los países, los sistemas estatales que intentan compensar la desigualdad, por ejemplo, en sanidad, la gente se encontrará que solamente aquellos potentados capaces de pagarse la terapia, accederán a ella. ¡Y este análisis socio-económico debe incluirse en el debate sobre toda ciencia socialmente relevante! ¿Qué opina Manuel Collado al respecto? No lo dice, pero los silencios son a veces significativos. Al final de su artículo propone una pregunta con 4 posibles respuestas para fomentar el debate:

¿Crees que se deben poder modificar genéticamente los embriones humanos?A) Sí, pero solo con fines de investigación, B) Sí, para investigación y terapia, C) Sí, para investigación, terapia y para mejorar la especie humana  o D) No, nunca, en ningún caso.

Ejemplo de manual de cómo no se deben hacer las encuestas, pero es cierto que ha cumplido su objetivo: ha provocado nuestra reacción y, por tanto, el debate. Pero ¿Por qué no se incluye este aspecto socio-económico? ¿Por qué no existe una opción E que diga, “No, mientras siga existiendo desigualdad social” o una opción F que diga, “Si, siempre y cuando la patente de libre acceso”. Me temo cual es la respuesta. De hecho, podemos leer en algunas de las respuestas al artículo lo siguiente:

Mi opinión: «Sí, para investigación, terapia y para mejorar la especie humana». Es el paso siguiente. Manipulamos el entorno a nuestro antojo, lo próximo es manipularnos a nosotros mismos. Puede dar vértigo sólo de pensarlo, pero la humanidad deberá afrontar este momento tarde o temprano para llevar la evolución a un nuevo nivel. Los prejuicios o dilemas morales no sirven de nada, ya que alguien que no los tenga, tarde o temprano abrirá las puertas de la modificación genética y entonces ya no podrán cerrarse nunca más.

Sobre todo fijémonos en la última parte. Digno del doctor Menguele. La ciencia socialmente relevante debe ser de la sociedad y hecha por y para la gente. Otra postura significa desigualdad y, en última instancia, apartheid.

REFERENCIAS

Gould, Stephen Jay (2012). Un erizo en la tormenta. 1ª Ed. RBA, pág. 37.

Universidad Complutense de Madrid, Apuntes del departamento de Genética

Karginov, F. V., & Hannon, G. J. (2010). The CRISPR system: small RNA-guided defense in bacteria and archaea. Molecular cell, 37(1), 7-19.

Collado, Manuel (2016) Llega la modificación genética de embriones humanos con CRISPR/Cas9, Naukas, 10 de Febrero de 2016.

Louis Pasteur (1822-1895), una de las figuras centrales de la historia de la ciencia, entre otras cosas, dedicó amplio tiempo al estudio de las bebidas alcohólicas obtenidas de líquidos con alto contenido en azucares. Quería descubrir de donde venía ese alcohol y acabó descubriendo la fermentación. Pero no se quedó ahí. Estudiando más a fondo la fermentación del vino, descubrió que en el proceso se creaba ácido tartárico, que consiguió identificar haciéndolo cristalizar. Esto no hubiera ido más hallá si no fuera por la maestría de Pasteur. ¿A quién sino se le iba a ocurrir, en pleno siglo XIX, hacer pasar la luz a través de esos cristales de ácido tartárico? ¿A quién sino se le iba a ocurrir hacer pasar luz polarizada (es decir, que viaja en un solo plano del espacio, a diferencia de la luz visible, o cualquier otra onda, que lo hace en todas las direcciones del espacia)? En efecto, al pasar luz polarizada a través de uno de estos cristales, Pasteur observó que la luz cambiaba de dirección: hacía girar la luz, y observó que había cristales que la giraban hacia la derecha (dextrógiros) y cristales que la giraban hacia la izquierda (levógiros). Posteriormente se describiría que esto se debía a la existencia de 2 tipos de moléculas dentro de un mismo compuesto y que esta propiedad, la de girar la luz polarizada hacia un lado u otro, se debía a una determinada configuración espacial de los átomos de la molécula: ambos tipos de moléculas son “imágenes especulares” uno del otro, es decir, son uno el reflejo del otro; lo mismo, pero al otro lado de espejo. Son mundo invertidos. Y parece que esto existe en la mayoría de las moléculas.

Tenemos una serie de conceptos importantes: “moléculas químicamente idénticas que poseen una disposición espacial de sus átomos especular una respecto a la otra”; a estas moléculas las llamaremos enantiómeros. “conjunto de moléculas que son idénticas, tanto químicamente, como en su disposición espacial de los átomos, y que desvían hacia el mismo lado la luz polarizada”; a estas moléculas las llamaremos homoquirales, y a la propiedad la llamaremos homoquiralidad y “a la mezcla de ambos tipos de moléculas, a partes iguales, en una determinada disolución” la llamaremos mezcla racémica. No es importante acordarse de los nombres en si, sino de que, dentro de una misma molécula, también podemos encontrar subtipos en función de sus propiedad ópticas.

Pero ¿Por qué estos conceptos son importantes? Resulta que, de forma general, todos los seres vivos del planeta tienen formadas sus proteínas a partir de aminoácidos que hacen girar la luz polarizada hacia la izquierda (Levógiros o “L”) y todos los seres vivos del planeta tienen formados sus glúcidos a partir de enantiómeros que hacen girar la luz polarizada hacia la derecha (Dextrógiros o “D”). ¿Cómo puede ser esto posible? ¿Por qué L-aminoácidos y D-glúcidos y no al revés? ¿Es producto de una ventaja evolutiva, del azar o de alguna restricción histórica que ocurrió en los inicios de la vida?

En primer lugar, debemos dejar claro que éste no es un tema resuelto, así que las siguientes propuestas de resolución del problema no so más que hipótesis con más o menos apoyo empírico y que, de todas formas, no llegan a la resolución completa del problema. La mayoría de ellas solamente nos deja abierta la puerta a una solución posible, pero no nos dice nada sobre si las demás opciones son posibles o no.

HIPÓTESIS

Algo tuvo que provocar esa desviación y, en función de la causa que cada hipótesis le atribuye a esta selección de enantiómeros, podemos clasificarlas en 2 tipos: aquellas que lo atribuyen al propio proceso del origen de la vida, es decir, una selección biológica de un determinado enantiómero porque posee alguna ventaja evolutiva, y aquellas hipótesis que atribuyen el desequilibrio a causas físicas. Bien, en el primer grupo encontramos las siguientes:

Hipótesis de la inhibición enantiomérica de Gerald F. Joyce (1983): según sus trabajos, y los de sus colaboradores (3), en los que recrean la etapas tempranas del mundo de RNA con el siguiente modelo: una cadena homoquiral que se replica normalmente hasta que se incorpora un enantiómero de distinta conformación, parece que la homoquiralidad es debida a una inhibición enantiomérica cruzada de la síntesis de la cadena homoquiral. En otras palabras, la cadena de RNA que incorpora un enantiómero del otro tipo, queda bloqueada, no puede crecer más y es menos estable (una cadena larga de L-aminoácidos o de D-glúcidos, como las proteínas o el DNA son, en general, más estables cuanto más largos son). De esto, Joyce y sus colegas, deducen que debió existir algún mecanismo que facilitara la incorporación de un solo y determinado enantiómero.

Y del segundo tipo de hipótesis encontramos las siguientes:

Hipótesis de Vester-Ulbrich: esta hipótesis se basa en la deducción teórica que realizaron Vester y Ulbrich. La teoría cuántica predice que los electrones que emiten radiaciones polarizadas tienen la propiedad de destruir selectivamente moléculas polarizadas de su mismo tipo, es decir, las radiaciones provenientes de electrones que giran hacia la izquierda, tienen la propiedad de destruir moléculas que giran la luz polarizada hacia la izquierda (por ejemplo, los L-aminoácidos), y viceversa. Recientemente (2014) Dreiling y Gay, de la Universidad de Nebraska, han intentando probar empíricamente esta deducción teórica. En su experimento producían alternativamente electrones L y D que lanzaban a un gas de 3-bromo-alcanfor, una molécula orgánica quiral (realmente una mezcla racémica, con igual cantidad de las dos enantiómeros L y D). Encontraron que los electrones L destruían preferentemente el L-bromo-alcanfor y los D el D-bromo-alcanfor, lo que hace que las reacciones sean asimétricas en función de la quiralidad incidente. Eso sí, la asimetría es pequeña, muy muy pequeña, del 0,0003% (1). ¿Es esta desviación suficiente para explicar que todos los seres vivos actuales posean en la estructura de sus proteínas o glúcidos uno solo de los enantiómeros?

A esta pregunta responden 2 autores muy reconocidos William A. Bonner y Evry Schanman. Para comprender mejor sus explicaciones hay que entender la noción de Sistema inestable. Un sistema inestable es aquel que, en cuanto sufre una ligera desviación de su estado de equilibrio, se aleja cada vez más y a más velocidad de ese estado de equilibrio. Para imaginárnoslo, podemos pensar en una pelota situada en lo alto de una cuesta. Un ligero empujón hará que baje la cuesta por completo, primer a baja velocidad, y luego cogiendo, exponencialmente, más velocidad. Lo que nunca hará esa pelota es volver, a menos que bajemos a por ella. Esto es exactamente lo que propone Schanman (5). Por su parte, Bonner se inclina por un origen externo de ese ligero empujón. Vester-Ulbrich proponen que el origen de la radiación que provocará esa desigualdad inicial de enantiómeros disponibles, pero Bonner piensa que no es suficiente, y que tiene que haber existido algún tipo de suceso catastrófico que haya provocado un gran empujón que hubiera desviado definitivamente la balanza hacia los L-aminoácidos y los D-Glúcidos. Él propone a los púlsares (4).

Esto enlaza con un subtipo de hipótesis de causa física:

La Hipótesis extraterrestre. Esta hipótesis requiere una pequeña narración: el 28 de Septiembre de 1969, los habitantes de una pequeña localidad australiana situada al norte de Melbourne se vieron amenazados por una lluvia de meteoritos. Cayó cubriendo aproximadamente una superficie de 7,5 km2 en forma de pequeños fragmentos. Se recuperaron más de 100 Kg, siendo el fragmento de mayor tamaño de un peso de 7 Kg. El meteorito de Murchison, conocido así en la literatura científica, pertenece al tipo de meteoritos llamados condritas carbonaceas tipo II, o CM2, por estar formado fundamentalmente de compuestos del carbono y agua, junto con amonio, y óxidos de azufre y hierro. La textura se asemeja a algunas rocas volcánicas formadas en la tierra que han sufrido procesos de fragmentación y recimentación y presentan pequeñas formaciones que asemejan fósiles. Sin embargo, lo más interesante de este tipo de meteoritos es que se cree que no han sufrido cambios desde su formación en los albores de nuestro sistema solar. Pues bien, tras análisis bioquímicos del mismo, se ha detectado la presencia de aminoácidos a concentraciones no desdeñables. Como vemos, es tentador que algunos investigadores piensen que la pequeña desigualdad inicial o pequeño empujón de un sistema inestable pueda haberse dado gracias a las aportaciones extraterrestres de los meteoritos. Y eso es justo lo que ocurre en el meteorito de Murchinson: existe un exceso de L-aminoácidos frente a una menor concentración de D-aminoácidos. Otra posible fuente de desigualdad enantiomérica que pudo causar una desigualdad total.

Hemos buscado ejemplos de ambos tipos de hipótesis pero, por supuesto, hay muchos más casos de autores que han aportado su granito de arena al debate. En nuestra opinión, aquí se encuentran los principales elementos de un debate que, hasta día de hoy, todavía no está resuelto. Si alguien conoce otras hipótesis que amplíen lo aquí expuesto, nos encantaría recibir las colaboraciones y publicarlas como entradas en nuestro blog. También podéis dejar comentarios.

REFERENCIAS

Dreiling, J. M., & Gay, T. J. (2014). Chirally sensitive electron-induced molecular breakup and the Vester-Ulbricht hypothesis. Physical review letters, 113(11), 118103.

Cronin, J. R., & Pizzarello, S. (1997). Enantiomeric excesses in meteoritic amino acids. Science, 275(5302), 951-955.

Joyce, G. F., Visser, G. M., van Boeckel, C. A., Van Boom, J. H., Orgel, L. E., & Van Westrenen, J. (1983). Chiral selection in poly ©-directed synthesis of oligo (G). Nature, 310(5978), 602-604.

Bonner, W. A. (1991). The origin and amplification of biomolecular chirality. Origins of Life and Evolution of the Biosphere, 21(2), 59-111.

¿Por qué envejecemos? Una pregunta que se redacta en tres palabras, que se pronuncia en menos de dos segundos, pero que tiene una de las más difíciles respuestas. Pertenece a lo que en biología llamamos “grandes preguntas” o, en otras palabras, esas preguntas que todo biólogo teme que le hagan. ¿Qué es la vida? ¿Cómo y por qué cambian las especies? ¿Por qué existe el sexo?, etc.

Recientemente, la revista Proceedings of the National Academi of Science de los Estados Unidos (PNAS), ha publicado un artículo sobre un estudio demográfico del género Hydra (un género de hidrozoos dulceacuícolas y cuya morfología externa es, exactamente, como el mito griego dispone, pero a tamaño microscópico), donde se estudian las tasas de natalidad y mortalidad de las poblaciones de 2 especies del género, en función del tiempo (1). ¿Qué tienen que ver la natalidad y la mortalidad con el envejecimiento? Para explicarlo, vamos a tener que retrotraernos a 1966 y a la obra de uno de los grandes de la biología evolutiva moderna. Pero, primero de todo, tenemos que hacer una distinción muy importante en ciencia. La explicación próxima versus la explicación última. Pongamos un ejemplo claro y polémico a partes iguales. ¿Por qué existe la pobreza? Podemos responder de dos formas. Podemos responder apelando a las causas directas como la insuficiencia en las retribuciones y el elevado coste de la vida en función de esas retribuciones o la escasez de recursos en un determinado territorio. Respondiendo así, tenemos que tener en cuenta que todas las respuestas a estas preguntas no hacen sino generar nuevas preguntas ¿Por qué los trabajadores de un país cobran por debajo de un nivel suficiente para una vida digna? ¿Por qué existe una escasez de recursos en un determinado lugar o región? ¿Por qué el coste de la vida es tal que, con un sueldo mediano, no puede vivir dignamente? La otra forma de responder intenta, precisamente, responder a las preguntas desde el origen de las mismas y a todas las preguntas que podamos plantearnos a su alderredor. ¿Por qué existe la pobreza? Porque la economía bajo la que se encuentra ese país hipotético, que me he imaginado, es ineficiente en el reparto de los recursos. Este tipo de explicación se denomina última. Aquí, la pregunta ¿Por qué existe una economía ineficiente? Nos podría llevar a planteamientos teleológicos del tipo “existe un grupo de gente que quiere mantenernos así”. Que sea un planteamiento teleológico no significa que sea erróneo, al menos en economía. Que es teleológico significa que tiene intención, y así la tiene el ser humano y las agrupaciones que forma, pero una explicación más última que la que he propuesto iría en el sentido de explicar qué lleva al ser humano, y a sus agrupaciones, a actual de tal modo, y no el hecho de que actúen así. Una explicación última de tipo sociológico (científico).

El mismo tipo de preguntas podemos plantearnos con la cuestión de ¿Por qué envejecemos? Una respuesta de tipo próxima sería conocer el proceso de envejecimiento a nivel molecular. El recorte de los telómeros de los cromosomas (los telómeros son una especie de protectores de DNA en los extremos de los cromosomas y que, en principio, no codifican proteínas y servirían para evitar que el DNA, en forma de DNA condensado, se descondense cuando no toca, y se estropee), fallos en el sistema inmune que se encarga de detectar las células envejecidas y destruirlas para dejar sitio a otras nuevas que funcionan mejor, etc., pero, también, podríamos preguntarnos ¿Por qué existen mecanismos anti-envejecimiento y por qué no son perfectos? Este tipo de preguntas solo tienen respuesta bajo la teoría evolutiva: nuestra respuesta última. Preguntarnos por qué existe una teoría evolutiva nos lleva a responder, o  con la ciencia de cómo conocemos (cómo es la estructura de las teoría científicas que los humanos elaboramos, qué tienen en común, en qué momentos se desarrollan y en cuales no, etc.), o a planteamientos teleológicos de tipo creacionista.

Ahora podemos volver a 1966. William D. Hamilton hacía sólo 2 años que había empezado su famosa serie de publicaciones sobre la evolución del comportamiento social animal (y que culminaría, precisamente, con esta publicación de 1966 de la que voy a hablar) en la revista Journal of Theoretical Biology: dos artículos con modelos matemáticos lo encumbraron a la cima de la biología, aunque esto fue con posteridad. Cuando, en 1966, escribió sus modelos teóricos sobre la senescencia, todavía no era demasiado conocido y sus modelos sobre cómo pudo producirse la evolución de los comportamientos sociales altruistas en insectos aún no eran bien comprendidos por los biólogos. De forma sucinta, lo que Hamilton recoge en sus modelos de senescencia es lo siguiente (2). La senescencia puede definirse mediante parámetros poblacionales (es la forma habitual de operar en biología evolutiva: los caracteres son de los individuos, la vejez en este caso, pero queremos saber cómo se comporta esa vejez en conjunto; a nivel poblacional). Un individuo senil tiende a tener mayor probabilidad de fenecer y menor tasa de fecundidad. Esto es lógico, pero tiene que tener lógica dentro de una teoría evolutiva, dentro de un modelo matemático y, por último, darse en la naturaleza de la forma que predice la teoría y el modelo matemático. Así, según el modelo de Hamilton, la eficacia biológica (proporción de un individuo que se transmite a la generación siguiente y que es más alta cuanta mayor sea la descendencia absoluta del individuo) disminuye con la edad. Por esto, razona el autor, en principio un estado vital con baja eficacia biológica, como uno con mayor probabilidad de muerte y menor fertilidad, no evolucionará. Es decir, no deberían de existir individuos senescentes, individuos viejos. Excepciones: sólo podrá hacerlo bajo dos condiciones:

“Cuando el viejo animal todavía beneficie a sus parientes más jóvenes” y también “puede evolucionar cuando la muerte temprana del infante hace más probable la supervivencia de un pariente cercano”(2).

Con esta teoría evolutiva de la senescencia bajo el brazo, podemos intentar falsar cada supuesto con la realidad. Lamentablemente, no gozamos de demasiadas comprobaciones empíricas. Solo, a partir de 2013, encontramos estudios que buscan generalizar patrones, y no solo encontrar casos particulares que confirmen en modelo. Quizá, el estudio más importante realizado hasta la fecha sea el de Owen R. Jones y colaboradores en 2014 en el que, de forma estandarizada, comparan las tres variables poblacionales más importantes desde el punto de vista del estudio de la senescencia (fertilidad, mortalidad y supervivencia, estas dos últimas no so más que dos caras de una misma moneda) de 11 especies de mamíferos, 12 de otros vertebrados, 10 invertebrados, 12 plantas vasculares y 1 alga verde. La conclusión a la que llegan es revolucionaria: los modelos de Hamilton, y otros posteriores, no explican la enorme diversidad de patrones que existe en la naturaleza ¡No sirven!

Vamos a desgranar brevemente esta diversidad para ver cómo atenta contra los modelos de Hamilton, pero primero tenemos que introducirnos algo en demografía. Por un lado veremos los factores que pueden afectar a la fertilidad y a la mortalidad y cual es la principal teoría que sustenta la variabilidad observada y, por otro lado, estudiaremos las curvas de supervivencia de Pearl y Deevey. La mejor forma de describir la relación entre fertilidad y mortalidad y, por ende, la supervivencia es un equilibrio o trade off entre Inversión somática (cuanto se gasta el organismo, en moneda energética, en el crecimiento corporal) y la Inversión reproductiva.

Inciso: deberíamos evitar todo lenguaje economicista en la biología ya que, como dijo Stephen Jay Gould y tantos y tantos especialistas en comunicación social como, por ejemplo, George Lakoff y Mark Johnson (3), las metáforas no son inocentes. Podemos sustituir inversión y gasto por el término apuesta evolutiva. Es un término que se refiere a la probabilidad y, por tanto, sería mucho más neutro y mucho más exacto de la realidad que no la inversión o el gasto. De todas formas, tenemos que seguir teniendo cuidad con la personificación de ciertas actitudes.

La teoría evolutiva nos invita a pensar que aumentar la apuesta evolutiva por la parte somática, equivale a una mejor adquisición de la energía necesaria a lo largo de la vida y una probabilidad mayor de mantenerse vivo, incrementándose así la supervivencia. Pongamos una metáfora para comprender mejor esto. Supongamos que nos hemos comprado un coche (soma) con el objetivo de recorrer mundo (reproducción). Con la apuesta evolutiva somática “decidimos” cuidar más el coche: lo sacaremos poco del garaje, yendo solo a sitios seleccionados y gastaremos mucho dinero en repuestos, pero el coche nos durará mucho tiempo (aquí hay que recordar que los biólogos evolutivos hablan utilizando personificaciones de este tipo decidimos, los animales apuestan, luchan, etc. No so más que metáforas del lenguaje útiles para la comprensión, pero siempre es bueno recordar que, quien elige, quien decide es la selección natural, una especie de colador por el que pasan más unas cosas que otras, y así se deciden las cosas en evolución. No hay voluntad). Por su parte, una apuesta evolutiva centrada en la reproducción supone un olvido del soma y, por ende, una disminución del mantenimiento corporal y la búsqueda y obtención de recursos. Bajará así la supervivencia. En el ejemplo del coche, con una apuesta evolutiva reproductiva, hemos “decido” viajar todo lo que podamos, sin gastar dinero en reparaciones. Lo que dure el coche, duró.

Otro elemento a tener en cuenta es el ambiente. Los seres vivos no nacen, viven, se reproducen y mueren en la nada. Hay que ver cómo se comportan los parámetros poblacionales en función del ambiente para poder hacer una correcta comprobación de los modelos de Hamilton. Por ejemplo, Halbach en 1979 (pongo este ejemplo, como se podría poner cualquier otro) estudió los parámetros demográficos de Brachionus calyciflorus (una especie de rotífero planctónico dulceacuícola que, junto con otros congéneres, es muy utilizado en este tipo de trabajos demográficos). Halbach observó cómo cambiaba la fertilidad y la supervivencia en función de la temperatura y de la disponibilidad de recursos. Vio cómo la supervivencia se incrementaba con temperaturas más suaves y cómo existía un óptimo de recursos también para la supervivencia. La fertilidad reaccionaba de forma similar.

Ahora podemos entrar en los tipos de curvas de supervivencia que, primer Pearl en 1928 y Deevey en 1947, consiguieron definir (figura 1):

Curvas de Tipo I: convexa. La mortalidad se concentra al final del tiempo máximo de vida.

Curvas de Tipo II: recta. La probabilidad de muerte permanece constante con la edad.

Curvas de Tipo III: cóncavas. Indican una mortalidad precoz intensa, mientras que los individuos que consiguen sobrevivir tienen una gran probabilidad de hacerlo hasta el tiempo máximo de vida.

Con estos descriptores, podemos entrar ya a analizar, en primer lugar el trabajo de Owen R. Jones y colaboradores y, posteriormente, el raro caso del género Hydra y su extraño comportamiento demográfico. Vamos a clasificar los diferentes comportamientos que tienen los descriptores demográficos utilizados por Owen R. Jones y colaboradores. Podemos distinguir 5 modelos de comportamiento (4).

Combinación de una curva convexa Tipo I de supervivencia con un pico de fecundidad al inicio de la edad fértil.

Combinación de una curva convexa Tipo I de supervivencia y una fecundidad constante o creciente a lo largo de la vida.

Combinación de una curva recta Tipo II de supervivencia y una fecundidad creciente. Aquí podemos distinguir una fecundidad creciente suave o con un ligero pico de fecundidad y una fecundidad creciente de forma exponencial.

Combinación de una curva cóncava Tipo III de supervivencia y una fecundidad asintótica, es decir, que tiende hacia un cierto valor pero sin alcanzarlo nunca, dando lugar a curvas similares a un repecho que cada vez es más fácil de subir

Para el final he dejado el modelo más especial de todos y es, realmente, donde quería venir a parar con este ensayo (estos modelos son de elaboración propia a partir de los datos y gráficas recogidos por Owen R. Jones y colaboradores (4). Ver figura 2a y 2b).

Figura 1. Tipos de curvas de supervivencia según Pearl (1928) y Deevey (1947). En a) vemos los tipos en función del número de sobrevivientes y en b) vemos las curvas en función de la edad en la que se produce la mortalidad.

Después de haber visto, que no siempre la mortalidad se incrementa son la edad (afirmación que solo sería válida en las curvas de supervivencia tipo I) y que no siempre la fecundidad disminuye con la edad, poniendo en serias dudas el modelo evolutivo de la senescencia de Hamilton de 1966, vemos y nos damos cuenta que existen organismo cuya natalidad y mortalidad PERMANECEN CONSTANTES a lo largo de toda la vida (ver figura 2b, con la Hydra magnipapillata, 5ª fila, segunda columna). Si el modelo 1 es típico de vertebrados y algunos invertebrados, el modelo 2 de invertebrados y algún vertebrado y los modelos 3 y 4 son típicos de algas, plantas y algún invertebrado, el modelo 5, con esa curva de supervivencia Tipo II especial con tasas de mortalidad bajísimas y tasas de fecundidad constantes tiene, por el momento, un único pero famoso representante: como ya hemos dicho, el género Hydra.

Figura 2a. Primera parte de las especies analizadas por Owen R. Jones y colaboradores (4). En el eje de la izquierda se representa la tasa de fecundidad y mortalidad estandarizadas. Fundamentalmente, observamos modelos 1 y 2.

En el estudio de Owen R. Jones y colaboradores del 2014 se presentan datos estimados de la especie Hydra magnipapillata, y digo estimados porque la esperanza de vida estimada es de 14.000 años. Nadie ha podido observar a tanta distancia y, además, las mortalidades que ocurren en Hydra se deben más al proceso científicos (manipular acuarios, conteo de individuos, etc.) que a muertes naturales. En el trabajo de 2015, publicado por PNAS, de Ralf Schaible y colaboradores se demuestra fehacientemente la constancia de estos valores. Es decir, realmente la tasa de mortalidad de Hydra es, estadísticamente, 0 y, la tasa de natalidad, es constante. Esto supone una inmortalidad teórica. En palabras de los autores:

“Nuestros datos muestran que, 2.256 Hydras de 2 especies estrechamente emparentadas, en 2 laboratorios, divididas en 12 cohortes, y edades comprendidas entre 0 y 41 años, tienen ratios constantes de mortalidad extremadamente bajos. Los ratios de fertilidad sistemáticamente permanecen constantes con el avance de la edad. Esto falsaría la universalidad de las teorías de la evolución del envejecimiento” (1).

Figura 2b. Segunda parte de las especies analizadas por Owen R. Jones y colaboradores (4). La leyenda se muestra en la figura 2a. Aquí observamos modelos 2, 3 y 4, además del modelo 5 de la Hydra, y algunos modelos que se le acercan ligeramente.

¿Qué puede hacer posible una tasa de fertilidad y mortalidad constantes? ¿Puede esto evolucionar? Volvemos a la distinción entre causa próxima y causa última. Ralf Schaible y colaboradores se atreven a dar hipótesis para ambas explicaciones. La explicación próxima:

“La no senescencia de Hydra implica niveles de mantenimiento y reparación que son suficientes para prevenir la acumulación del daño de décadas tras la maduración; mucho más allá de la corta esperanza de vida de Hydra en la naturaleza. Una alta proporción de células madre, un constante y rápido reciclaje celular, pocos tipos celulares, un plan corporal sencillo y el hecho de que la línea germinal no esté separada del soma, son características de la Hydra que pueden hacerla no senescente” (1).

Y en cuanto a la explicación última:

“La no senescencia puede ser óptima porque el tiempo de vida reproductivo puede ser mejorado mejor mediante la extensión de la vida adulta que por el incremento diario de la fertilidad” (1).

Esta explicación enlaza con el equilibrio que existe entre la apuesta evolutiva por el  mantenimiento somático y la apuesta evolutiva por la reproducción que ya he explicado. Un mantenimiento corporal adecuad puede ser más eficiente aportando a la siguiente generación que una apuesta reproductiva muy fuerte. En otras palabras, más vale una baja tasa de fertilidad durante mucho tiempo que una muy elevada durante poco. Para este corolario hay que tener en cuenta las características únicas, citadas por los autores, que tiene el género Hydra. Pero, una vez más, esto son hipótesis que hay que comprobar. ¿Existen otros animales con características biológicas similares? Las esponjas y otras especies de medusas y corales serían buenos candidatos para comparar dentro de los animales pero, ¿Existen otros organismos con estas características? Las algas pluricelulares, tipo talófita, o los musgos, podrían ser buenos ejemplos. ¿Estos organismos tienen o no tienen este comportamiento vital?, y si no lo tienen ¿A qué es debido? ¿Realmente las características de número elevado de células madre, elevada tasa de renovación celular, línea germinal y somática unidas, pocos tipos celulares y plan corporal sencillo son características que favorecen tasas de mortalidad y natalidad constantes? Y una cuestión importante, y que polemiza un poco con el artículo de Rald Schaible y colaboradores: si las Hydra tienen una supervivencia en la naturaleza tan baja ¿Cómo es posible que evolucione en esa situación un sistema de reparación que le permita la inmortalidad teórica? Si la tasa de mortalidad por depredación o por el ambiente es alta, la ventaja evolutiva de una vida larga con tasas de fecundidad relativamente bajas, pero constantes, desaparece.

Son, todas ellas, cuestiones a investigar, dificultadas por la complejidad de mantener ciclos de vida de estos organismos en el laboratorio (a excepción de la propia Hydra), pero hay que intentarlo. Hay que hacerlo.

REFERENCIAS

Schaible, Ralf et al.,(2015). Constant mortality and fertility over age in Hydra. Proceedings of the National Academy of Sciences, 112(51), 15701-15706.

Hamilton, W. D. (1966). The moulding of senescence by natural selection. Journal of theoretical biology, 12(1), 12-45.

Lakoff, G. & Johnson, M. (1991). Metáforas de la vida cotidiana. Alianza. Pág. 281

Fotografía de Merezhkovski

Martin Wright, un historiador y filosofo especializado en la historia de la ideología, distinguía tres sistemas de pensamiento en base a la naturaleza humana (1): los realistas, que pensarían que la naturaleza del ser humano es destructiva, egoísta, narcisista y competitiva y que ésta no sería en ningún modo reformable o reeducable, los racionalistas que, al igual que los realistas, pensarían en que la naturaleza del ser humano no es buena pero, en cambio, ésta podría cambiarse mediante la educación para llegar a los propósitos de convivencia social deseados y, por último, los revolucionaros, partidarios de la educación del ser humano para alcanzar la convivencia social; para algunos la naturaleza del ser humano es contraria a los postulados de los realistas; otros coincidirían con los realistas y los racionalistas. Hoy veremos cómo las fronteras entre los tres esquemas de Wright se desmoronan cuando tratamos de explicar comportamientos individuales. Hoy vamos a hablar de un personaje sórdido a la vez que imaginativo; desalmado a la vez que creador.

Konstantín Sergéyevich Merezhkovski nació en Varsovia en 1855. La ciudad, que estaba entonces bajo la soberanía del Imperio Ruso, era un buen caldo de cultivo para la, por entonces, incipiente burguesía del Imperio. Como parte de la clase dominante, el padre de Merezhkoski, pudo formar parte desde muy temprano del funcionariado que administraba la corte del Zar, llegando a ser una prominente figura de este cuerpo de funcionarios. A la edad de 20 años, ingresó en la Universidad de San Peterburgo. Un institución que le permitió saciar su temprana curiosidad por los invertebrados marinos, financiándole un viaje al Mar Blanco y donde descubrió un género de hidroozos. 5 años después de haber entrado en la universidad, y con su título bajo el brazo, Merezhkovski emprendió un viaje por Europa en busca de nuevas amistades y nuevos conocimientos: visitó a naturalistas en Francia y Alemania, y se centró durante unos años en la antropología y la fisiología animal llegando a publicar algunos trabajos sobre pigmentación animal. Con esta experiencia, no le costó nada hacerse con un puesto de profesor en la Universidad de San Peterburgo tan solo 3 años después de haber obtenido su título (1883).

Y en 1886 es expulsado del Imperio ruso. Las referencias al respecto son confusas y no parece haber demasiadas pruebas del por qué, pero J. Sapp y colaboradores (2) en el año 2002 publicaron una revisión de la vida de este autor donde sostienen la hipótesis de que fue expulsado por escándalo sexual: concretamente fue acusado de pedofilia cometida esta en los primeros años de universidad. Esto lo llevó a exiliarse en la periferia del Imperio ruso, en Crimea, durante 2 años, y en 1898, dejando esposa e hijo en esta región, emigró en solitario a EE.UU para trabajar en la Universidad de Berkeley (California) centrado en clasificar sus extensas colecciones de diatomeas del Mar Negro obtenidas durante estos 2 años que había estado en Crimea. 4 años pasó en la Universidad de Berkeley, de 1898 a 1902 y, posteriormente, pensando que su nombre ya estaría limpio, regresó al Imperio ruso para incorporarse a la Universidad de Kazán. Allí fue donde elaboró sus trabajos más famosos sobre “Simbiogénesis”, su mecanismos predilecto de generación “de novo” de especies. Pese a que esta no era una idea nueva, fue el primero de hacer plausible y coherente el mecanismo de la simbiogénesis. En 1905 escribió su obra más importante: “Sobre la naturaleza y origen de cromatóforos en el reino vegetal” que, por otra parte, fue ampliamente ignorada y, cuando fue reconocida, fue para ridiculizarla.

La biografía de Merezhkovski parece escrita por de el más sórdido de los escritores de novela negra actuales. Prosiguiendo su propia “novela negra”, doce años tras la vuelta a su patria natal (1914), fue acusado de haber violado nada menos que a 26 mujeres (desde que volvió en 1902 hasta 1914), inclyendo algunas menores de edad (2). Este tipo de comportamientos desviados no podían causar otra cosa que la destrucción de la persona que los padece. Física y mentalmente deteriorado por su criminal forma de vida, volvió a huir de la irremediable pena de cárcel, yéndose en primera instancia a Francia, donde pasó la Primera Guerra Mundial y, en un segundo momento, ya en 1918, se mudó a Ginebra. Allí pasaría sus últimos días, padeciendo depresión, empobreciéndose y, en última instancia, suicidándose con un gas asfixiante de fabricación propia. No solamente fue un hombre capaz de lo mejor y de lo peor en sus actos, sino que tenía ideas extremas sobre cómo debía guiarse la humanidad (elaboró modelos de sociedad ideal donde ésta se guiaría por principios científicos, garantizando la perfección de la raza humana a través de la selección artificial de la misma. Ideas que, por otra parte, no desentonaban en absoluto en la Europa de la Primera Guerra Mundial), un antisemitismo radical (proponía la castración de todos los judíos).

Es difícil describir en pocas palabras la vida de esta persona de extremos pero, precisamente esos extremos, podríamos tomarlos como representantes de su vida: lo mejor y lo más deleznable del ser humano concentrados en una sola persona

Una vez leída su historia vital y comprendidas su ideología, dificultosamente uno puede pensar que defendiera la hipótesis de la “simbiogénesis” como mecanismos generador de especies, y no abrazara la mucho más coherente con su ideología malthusiana “supervivencia de los más aptos a través de la selección natural” pero, los ejes que toma cada ser humano en la elaboración de sus pensamientos son tan variados como ser humanos pensantes existan. Aún así, el hecho de repudiar la selección natural encaja bastante bien (aunque su visión, como su vida, era muy extrema en comparación) con la “Escuela Rusa de la Evolución”.

Ya tenemos a otro representante de la Escuela Rusa. Hemos hablado de Kessler (3) y hablaremos mucho más de esta magnífica generación (en cuanto a sus logros) de científicos rusos olvidados en la actualidad.

REFERENCIAS

Wight, M. (1991). International Theory (pp. 7-24). citado por Paloma García Picazo en Teoría Breve de las Relaciones Internacionales, 4ª Ed., pág. 60-63.

Sapp, J., Carrapiço, F., & Zolotonosov, M. (2002). Symbiogenesis: the hidden face of Constantin Merezhkowsky. History and philosophy of the life sciences, 413-440.

Una de las principales vías teóricas que tiene la evolución para la producción de nuevas especies son los cambios que se pueden producir a nivel del desarrollo embrionario. Por ejemplo, existen unos tipos de genes, muy conservados en la evolución que, cuando sufren pequeñas mutaciones que provocan cambios en la concentración de las proteínas que producen, o en la capacidad de difusión de las mismas en el embrión, provocan grandes cambios fenotípicos. Es decir, con pequeños cambios, se producen grandes saltos evolutivos. Estos genes tan importantes –verdaderas “llaves” del desarrollo embrionario– han venido a llamarse genes homeostáticos. Cambios en estos genes pueden llevar, por ejemplo, a heterocronías del desarrollo. Stephen Jay Gould en su libro Ontogenia y filogenia (1977) hace referencia a estos cambios e identifica hasta tres variables macroscópicas que se pueden ver afectadas por cambios en los tiempos del desarrollo (1): I) El tiempo de la reproducción, II) El cambio de la forma corporal y III) El tamaño somático o corporal. En realidad, Gould se dio cuenta que coincidían en la práctica 2 de esas variables, la forma corporal juvenil con tiempos de reproducción tempranos y viceversa pero, los separó porque, al menos teóricamente, podría producirse dichas situaciones. Cruzando las variables, obtuvo la siguiente matriz:

Hoy vamos a hablar de un caso de progénesis con pedomorfosis (reproducción adelantada en el tiempo) y de un caso de “Conversión bi-direccional” o “retorno a caracteres anteriores del ciclo vital”; como si un ser humano recuperara en ciertos momentos de su vida el lanugo con el que nace o pudiera recuperar el cartílago de sus huesos y poder seguir creciendo en la edad adulta (prometemos hablar en otras entradas del blog de otros ejemplos que expliquen claramente las otras “heterocronias de Gould”). Ambos casos los ejemplificaremos con unos de los animales más sencillos de la naturaleza pero que, a la vez, son de suma importancia para comprender nuestro origen.

Hablamos de los Hidrozoos, una de la clases que componen el filo de los Cnidarios, uno de los filos que están en el origen de los metazoos. Pero, para hablar de hidrozoos, en primer lugar tenemos que hablar del principal debate existente en la biología evolutiva de los Cnidarios, a saber, qué estadio del desarrollo vita de estos metazoos vino primero en la evolución ¿la medusa o el pólipo? Hay tantos defensores de la medusa como ancestro evolutivo, o del pólipo, como investigadores centrados en uno u otro estadio del ciclo vital. Nadie defiende a la larva plánula como forma antecesora pero no es una hipótesis del todo descabellada atendiendo a algunas conjeturas que se pueden leer en la literatura científica del desarrollo en metazoos (podríamos llegar a considerarlas hipótesis como la hipótesis de la hibridación larval (2) de Donald I. Williamson). Volviendo a la medusa y al pólipo, por ejemplo Bouillon, en 1981, considera que es el pólipo el estadio ancestral, mientras que Stepanjants considera a la medusa como este estadio más primitivo (3).

Bavestrello y colaboradores, diez años después, refinaron la esta idea (3), la idea de que el pólipo es la forma más primitiva del ciclo vital de los cnidarios, y llegaron a la conclusión de que debió existir un pólipo tetracameral que sería este ancestro de todos los cnidarios, pero ¿Esta hipótesis es cierta? Todo depende del paradigma del cual se parta. Ni si quiera tenemos claro si la fauna de Ediacara eran organismos diploblásticos relacionados filogenéticamente con los actuales –y por tanto potenciales ancestros filogenéticos de la actual fauna–, o fueron un “experimento” embriológico del precámbrico.  Desde el punto de vista de Bouillon, por tanto, todos los grupos de cnidarios habrían empezado su evolución a partir de él: los Anthozoos no habrían desarrollo el estado medusa en la mayor parte de las especies (primitivos), los Schiphozoos habrían reducido al máximo la fase pólipo (derivados) y los hidrozoos observaríamos todas las formas posibles (derivados y ancestrales).

Figura 1. Ciclo vital tipo de las hidromedusas [modificado de Brusca & Busca, 2003]

Para saber mejor de lo que estamos hablando, vamos a repasar un poco el ciclo vital de los cnidarios. Concretamente vamos a meternos más directamente en el ciclo de los hidrozoos, y como modelo tomaremos al orden de las Hydromedusas. En la mayor parte de los hidrozoos, el desarrollo embrionario primario origina una larva plánula que no permanecerá demasiado tiempo en el plancton ya que lleva una reserva limitada de alimentos y su capacidad para captar sustancias del medio también lo está (se dice que es de tipo lecitotrófico). En muchas de las clases de hidrozoos que se considerar “primitivas” –como algunas Narcomedusas o las Trachymedusas–, la larva plánula da lugar, directamente, al estadio de medusa. En el resto de clases de hidrozoos –el resto de Narcomedusas, las Anthomedusas, las Leptomedusas y en las Limnomedusas– la larva plánula da origen a un pólipo tras haberse fijado a un sustrato que, en muchos casos, da origen a colonias por medio de reproducción asexual.

Estas colonias (o el pólipo solitario) dan lugar, cuando los pólipos especializados en ello llegan a la madurez, a medusas. Las medusas son la fase reproductiva por excelencia en los cnidarios (a excepción de los corales) y los hidrozoos no iban a ser menos. Por tanto, el ciclo se cierra con la producción de gametos sexuales por parte de las medusas. Éstos son liberados al medio, como norma general, dándose la fecundación de forma externa y, mediante la gastrulación del nuevo embrión, se produce la larva plánula (Ver figura 1). Después podemos tener diferentes variaciones: podemos distinguir un estadio de “medusa joven” o “larva éfira” que se producirían en el caso de que la medusa viniera por estrobilación, proceso de reproducción asexual mediante el cual una gonozoo –o pólipo especializado en la producción de medusas– produce muchas medusas en una sola estructura; también podemos distinguir la “larva actínula” en el caso de que la la larva plánula se desarrolle enteramente dentro del gonozoo (una especie de viviparismo asexual) y se produzca, de esa plánula-dentro-de-gonozoo, un estadio móvil que busque un lugar para fijarse y dar lugar a nuevos pólipos.

Con esta sencilla descripción del ciclo vital de las hidromedusas, podemos plantearnos algunas preguntas: qué es más probable ¿Que, por ejemplo, las Narcomedusas de desarrollo directo y las Trachymedusas redujeran, hasta la desaparición, la fase de pólipo –una inhibición de dicha fase– o que el pólipo sea una fase originada varias veces en la evolución de los cnidarios? Qué es más probable ¿que la fase pólipo se inhiba en una de las ramas más “primitivas” de las hidromedusas o, por el contrario, se podría considerar este rasgo –el pólipo inhibido– como “moderno”?

Ferdinando Boero ha hallado una especie en las costas de Papua Nueva Guinea que podría ayudarnos a entender mejor el ciclo vital de todos los Cnidarios y su significación en la biología evolutiva: la lepte”. omedusa Laodicea indica (3). Esta especie tiene un ciclo que podríamos describir como “flexible”. En la estación húmeda, cuando la columna de agua está más turbia y es más rica en nutrientes, Laodicea desarrolla un pólipo –llamados hidroides en las hidromedusas– que, posteriormente, da origen a una colonia que producirá medusas. En cambio, en la estación seca, cuando la columna de agua se estanca, pierde nutrientes y es más transparente, la larva plánula ya no desarrolla un pólipo, sino que inmediatamente desarrolla una medusa mediante una gonoteca que emerge de dicha larva ya fijada a un sustrato (Figura 2).

¿Es este ciclo flexible una de las formas mediante las cuales podrían haber evolucionado las diferentes variaciones del ciclo vital en Cnidarios? ¿Pudiera ser que, potencialmente, todos los taxones de cnidarios poseyeran la capacidad potencial de producir todos los estadios vitales del ciclo tipo de los cnidarios para, después, adaptar el ciclo a las condiciones ambientales? ¿Este ciclo flexible sería prueba de ello?

Pero, incrementemos todavía más las dudas sobre qué estadio del ciclo vital es primitivo y cual avanzado ¿Qué pensaríamos sobre el ciclo vital de las medusas si, ante situaciones ambientales de estrés concretas, un pólipo pudiera emitir a voluntad estadios dispersivos como las medusas (como ocurre normalmente) o que una medusa pudiera revertir a pólipo en vez de reproducirse sexualmente? En otras palabras ¿Qué ocurriría si los estadios vitales no fueran compartimentos estancos, sino estadios vitales accesibles por el organismo en cualquier punto de su vida?

Figura 2. Patrones del ciclo de vida en Laodicea indica. Durante la temporada lluviosa, la larva plánula produce una colonia con hidroides (pólipos) que eventualmente producirá medusas; durante la estación seca la plánula produce una gonoteca que degenera para, posteriormente, producir una sola medusa.

En el caso concreto de Laodicea indica parece clara la existencia de un efector genético –definido como un conjunto de genes que regulan parte del desarrollo embrionario y que se ven afectadas en parte pro el ambiente– detrás de la aparición de una colonia de pólipos o de una gonoteca productora de nuevas larvas plánula. La pregunta que sigue es evidente: ¿ Este efector será única de esta especie? Pues parece que la respuesta es no. Giorgio Bavestrello y colaboradores han descrito un caso de conversión bi-dirección en una especie de anthomedusa llamada Turritopsis nutricula (4). La conversión bi-dirección es la propiedad de un organismo de revertir su ciclo vital, entero o en parte. En este caso, la anthomedusa es capaz de desarrollar estructuras de pólipo en es estadio de medusa. Es más, los autores recogen otros casos citados en la bibliografía como, por ejemplo, la realizada en 1990 por Carré y Carré sobre Eucheilota paradoxica, una leptomedusa, y sobre la posible causa de estas conversiones bidireccionales afirman que:

“El estrés medioambiental puede activar algunos bloques génicos que han quedado inactivos durante la ontogenia […]. Existe un periodo crítico durante el cual los factores ambientales pueden intervenir directamente sobre el proceso morfogénico y conducirlo por diferentes vías”(4).

Parece evidente la existencia de efectores genéticos capaces de virar el rumbo del desarrollo embrionario en los hidrozoos y que su estudio puede llevarnos más cerca de conocer la verdadera razón de la existencia de dos morfos vitales (pólipo y medusa), de la filogenia de los cnidarios y, dado que es, como hemos dicho, uno de los grupos basales de los metazoos (más basales serían las esponjas y los placozoos, que no forman tejidos), podríamos conocer mejor el origen de los animales y de la multicelularidad que los caracteriza.

REFENCIAS

Gould, S. J. (1977). Ontogenia y filogenia. Madrid: Crítica (Ed. 2010).

Williamson, D. I., & Vickers, S. E. (2008). El origen de las larvas. Investigación y ciencia, (378), 46-56.

Ferdinand, B., Bouillon, J. & Piraino, S. (1992) On the origins and evolution of hydromedusan life cycles (Cnidaria, Hydrozoa). Sex Origian and Evolution, (6), 59-68.

Todos hemos oído hablar de que una de las características morfológicas que más varía en las aves es el pico. Podemos encontrarnos con picos finos, picos gruesos, cortos, largos; picos curvados hacia arriba o hacia abajo, curvados lateralmente o picos donde, cada mandíbula, se tuerce hacia un lado. El ejemplo más estudiado de la literatura biológica, en lo que se refiere a la variación morfológica de los picos, es el conocido caso de “Los Pinzones de Darwin”: 15 espécies de paseriformes fringílidos (actualmente clasificadas en 4 géneros distintos, Geospiza, Camarhynchus, Cactornis y Certhide), diferentes de los fringílidos europeos como el verderón, jilgueros, o caverneras (género Fringilla), y que constituyen, los 15 “Pinzones de Darwin”, un único linajes evolutivo (1).

Vamos a entrar directamente al grano: ¿por qué las aves presentan diferentes morfologías de pico? La respuesta es sencilla, pero nos va a permitir plantearnos cuestiones de mayor calado: la relación existente entre la morfología del pico y los recursos alimenticios a los que un ave puede acceder parece ser un motor evolutiva de primera. En otras palabras: no es lo mismo comer ricos manjares anélidianos escondidos bajo tierra, que romper el mesocarpo de una dura avellana o comer plancton. El ejemplo de los “Pinzones de Darwin” muestra a la perfección este principio biológico. Para la deducción de este principio, partimos de los siguientes axiomas: I) La selección natural provocará supervivencia diferencial entre las morfologías de pico que menos aportes energéticos permitan obtener al ave ¿Os imagináis al “ánade real” intentando comer plancton con un pico delgado y endeble al estilo del “mosquitero común”? II) La morfología del pico puede analizarse bajo un prisma funcional, es decir, tanto la forma, como la longitud y la amplitud, no permite estimar las fuerzas que pueden soportar estas estructuras. En serio, no te gustaría nada que te diera un picotazo un “pico gordo”. Por último, III) de esta forma, podemos intentar inferir que tipo de alimentación, preferentemente, pueden obtener con esos picos.

¿Tener un pico con una morfología específica determina el tipo de comida de la que se puede alimentar un ave? Ya sabéis que el determinismo lleva a pocos lugares seguros y un par de ellos suelen ser el dogmatismo y el error. Hemos hablado del “mosquitero común”, un ave residente todo el años en la mayor parte de la península ibérica, muy pequeña (las tres cuartas partes de un “gorrión común”) y que tiene un pico mucho más endeble que el del gorrión. ¿Qué comerá esta gente? Como su propio nombre indica, se alimenta de artrópodos, fundamentalmente dípteros que puede entrampar gracias a su pico fino: menos superficie permite ser mucho más preciso ¿Podría un “cuervo” alimentarse de mosquitos? ¿Podría un “mosquitero común” alimentarse de semillas duras? El pico de ambos es completamente diferente, y aquí viene lo importante, es diferente porque, en épocas difíciles, ser mejor en algo marca las diferencias. El “mosquitero común”, cuando las semillas más blandas se han acabado, solo podrá sobrevivir si caza dípteros cosa que, por ejemplo, un “gorrión común” no podría hacer. Entonces, nos podríamos preguntar:

¿Podríamos prever, a partir del conocimiento de los recursos presentes en un área, y teniendo en cuenta la estación del año (y cómo es esa estación en concreto en ese año), la composición ornitológica de esa área? ¿Se ha hecho algún estudio al respecto?

He estado revisando alguna bibliografía clásica y he observado que, para intentar abordar un problema de conjunto como este, y al contrario que ocurre en muchas disciplinas biológicas, los diversos estudiosos han comenzado por intentar identificar los grandes patrones que sigue la distribución de las aves en función de variables medioambientales (que determinan en cierta forma la productividad de la zona) y de variables relacionadas con el tamaño vegetal (muy relacionadas con la productividad, pero también con otras variables como la posibilidad de encontrar refugios, lugares adecuados para la nidificación, etcétera). Estas grandes asociaciones estadísticas entre ambiente, producción y performance biológica (cómo usan, en este caso, los picos las aves) han permitido trazar las guías generales y afinar, para cada especie, el óptimo de recursos. De este modo los ecólogos y ornitólogos han podido inferir para muchas especies, por ejemplo, a partir de qué cuantía de recursos un ave hiberna, o no, en un determinado lugar. Este objetivo no se ha completado, todavía, para todas las aves (y será complicado hacerlo más allá de ciertas hipótesis generales) pero sí se a avanzado más en la consolidación y verificación de los patrones generales observados. Veamos algunos ejemplos:

Figura 1. Relaciones obtenidas por Santos y Tellería (1985) entre la Diversidad (H’), la Temperatura (T) y el biotopo (Matorral y Bosque). Tendencias según densidad poblacional (D) y la diversidad (H’) en 5 pisos bioclimáticos presentes en la península Ibérica (Eurosiberiano, Supramediterráneo, mesomediterráneo continental, mesomediterráneo oceánico y termomediterráneo) las temperaturas corresponden a la media de las temperaturas medias de los pisos climáticos.

Santos y Tellería, en 1985, analizaron los patrones de distribución de los paseriformes en la península Ibérica bajo el prisma de las 2 variables citadas anteriormente: medioambiente (concretamente temperatura) y tamaño vegetal (2). Estos autores afirman que los paseriformes pueden representar un caso general de los patrones que podríamos observar en el resto de aves, dada su diversidad (tanto específica o en número de especies, como de hábitats). En su trabajo encuentran una relación entre la composición de la comunidad de paseriformes en las áreas que estudiaron (representadas por su densidad poblacional “D” y su diversidad “H”) y la temperatura del área en cuestión, así como una variación significativa en función de la vegetación (ver Figuras 1 y 2).

Esto ya indica un primer nivel de aproximación, que si bien no determina qué especie, A o B, de paseriforme nos encontraremos según que temperatura o biotopo, si nos ayudaría a predecir o inferir biodiversidad y densidades poblacionales a gran escala en función de estas 2 variables: Temperatura y Tipo de vegetación.

Figura 2. Los coeficientes de correlación obtenidos por Santos y Tellería (1985) para la densidad poblacional (D) y para la temperatura (T) en los tres grupos comunitarios estudiados por los autores: bosques (punto negro), matorral (punto blanco) y cultivos (asterisco negro).

La bibliografía algo más reciente destaca otra variable que podría explicar la variación poblacional de las aves en una determinada zona. Como asegura Herrera (3), se trata de la variación que se produce en la producción de frutos (Figura 3). Obviamente, este factor solo afectaría a aquellas aves que basan, de forma más o menos importante, su dieta en los frutos. Como el propio Herrera indica:

“Las variaciones estacionales en la abundancia y/o importancia relativa de los pájaros frugívoros que se producen en una determinada localidad están también relacionados con fluctuaciones estacionales en la disponibilidad local de frutos”.

Otros autores han intentado ir un poco más allá de la relación existente entre un grupo de aves y el medio que les rodea, y han intentado establecer relaciones entre diferentes formas de performance (formas de usar una determinada parte del cuerpo, por ejemplo, el pico) y el medio, llegando a establecer grupos funcionales de aves que pueden responder como un conjunto ante cambios del ambiente. Por ejemplo, Canterbury y colaboradores (4), se han planteado unir grandes grupos de aves según cómo realizaban determinadas funciones vitales (la performance de la que hemos hablado más arriba). Propusieron unirlos en función de cómo realizaban el nido (eso los unificaría en torno al recurso que utilizan para elaborarlo), en función de qué se alimentan preferentemente, y en función de qué tipo de hábitat utilizan preferentemente. Sus observaciones les llevaron a concluir que esta última era la mejor clasificación ya que había una elevada probabilidad de encontrar a una especie definida, por ejemplo, como de matorral, en un hábitat como este, y muy pocas probabilidades de encontrarla en un bosque maduro. Esto iría en la línea de lo ya estudiado por Santos y Tellería, pero es más general. Tenemos un grupo de aves relacionadas según el tipo de hábitat, y por tanto, podemos conocer los grupos de aves predominantes en una determinada región. Hasta tal punto están relacionadas ambas variables (grupo funcional de aves y ambiente) que Canterbury y sus colaboradores han podido correlacionar índices de biodiversidad aviar e índices de biodiversidad vegetal, así como variables importantes que definen una determinada comunidad vegetal; por ejemplo, el área que un árbol/matorral consigue cubrir con su follaje. Estamos alcanzado un conocimiento que, si se nos permite la analogía, se asemejaría a conocer los indicadores macroeconómicos de un país para estimar su estado y evolución.

Figura 3. La importancia de los frutos como variable a tener en cuenta para prever distribuciones ya abundancias, según Herrera (2004).

Podemos concluir con está brevísima revisión bibliográfica con las siguientes ideas:

Es posible reconocer patrones de distribución aviar en función de factores del hábitat de una zona. La tarea es compleja. Parece que se ha de huir de intentar unir los recursos disponibles en una zona con la dieta de una determinada ave porque ,precisamente, estos las aves presentan una gran plasticidad fenotípica respecto a este carácter (Canterbury y colaboradores no obtenían un correlación significativa entre ambas variables).

Sin embargo, otros trabajos como el de Andreas J. Helbig, que se enmarca en una visión más determinista del comportamiento migratorio, ha mostrado que en el corto espacio de tiempo, la migración si parece tener un componente genético, obteniéndose que la descendencia de dos poblaciones de curruca capirotada (Sylvia atricapilla) con orientaciones migratorias completamente opuestas, tiene una dirección migracional preferente intermedia entre las dos poblaciones progenitoras que se cruzaron (5).

Pese a ello, parece que son mucho más importantes otro tipo de recursos a la hora de que un ave tome la decisión de permanecer en un determinado hábitat. Podemos aventurarnos a conjeturar que, quizá lo que más determine la situación geográfica de un ave, sea aquello que sea menos variable fenotípicamente en una población. Ya hemos dicho que la alimentación parece ser bastante flexible. Por tanto sería un factor necesario, pero no suficiente para explicar la distribución. En cambio, podríamos imaginar que algo tan básico como la búsqueda de refugio ante depredadores, puede ser mucho más general en un mismo grupo funcional. ¿Se ha de abandonar la búsqueda de una generalidad a partir del comportamiento de cada especie? Quizá extraer correlaciones entre grandes grupos funcionales de aves y algunas variables que sean definitorias del hábitat será lo máximo a lo que podemos aspirar.

REFERENCIAS

Sato, Akie, et al. “On the origin of Darwin’s finches.” Molecular Biology and Evolution 18.3 (2001): 299-311.

Santos, T.; Tellería, J. L.. (1985) Patrones generales de la distribución invernal de passeriformes en la Península Ibérica. Ardeola, vol. 32, no 1, p. 17-30.

Herrera, C. M., et al. (2004) Ecología de los pájaros frugívoros ibéricos.

Canterbury, G. E., et al. (2000) Bird communities and habitat as ecological indicators of forest condition in regional monitoring. Conservation Biology, vol. 14, no 2, p. 544-555.