#donepezil

Prescribed Aricept In California is certainly not a controlled substance which implies it is lawful to be utilized however it needs a remedy. Aricept is an FDA-supported medication that can be consumed whenever recommended by California state-authorized medical care experts.

Thus, it can't be bought or sold without a legitimate solution. It is principally a prescription for the treatment of side effects of Alzheimer's illness, yet it tends to be utilized in a few different cases as well, like horrible cerebrum injury. As it can give a therapy to different medical problems, the medication was endorsed for use by patients yet provided that an authorized medical care proficient feels that it is reasonable for the patient's ailment.

Is Aricept Addictive?

Aricept or donepezil isn't thought of as habit-forming. Its utilization might be halted without any problem. Yet, promptly halting the utilization of donepezil may bring about an expansion in side effects of dementia once more.

The cognizance and conduct of the patient might change assuming the utilization of medication is stopped. Continuing the medication use can stifle the side effects once more however ceasing the medication and continuing it again isn't suggested.

Für das Neuro-Enhancement, eine umstrittene Praxis zur Verbesserung der kognitiven Fähigkeiten, wird unter anderem das Medikament Donepezil verwendet. Manche Anwender lassen dabei jedoch die möglichen Risiken außer Acht. Lesen Sie hier, was das Medikament Donepezil leisten kann, was dabei zu bedenken ist und wer es unter gar keinen Umständen einnehmen sollte.

Über das Medikament Donepezil

Das Medikament Donepezil wird in der Regel an Menschen verschrieben, die an einer Demenz leiden, die mit der Alzheimer-Krankheit einhergeht. Demenz ist eine Erkrankung des Gehirns, die zu einem allmählichen Verlust der geistigen Fähigkeiten führt. Dazu gehören Probleme mit dem Gedächtnis, dem Verständnis, dem Urteilsvermögen, dem Denken und der Sprache. Donepezil ist kein Heilmittel für Demenz, aber es kann die Symptome lindern, insbesondere die, die mit dem Denken und dem Gedächtnis zu tun haben. Es wirkt, indem es die Konzentration eines natürlichen chemischen Stoffes namens Acetylcholin erhöht. Es ist bekannt, dass Menschen mit Demenz einen niedrigen Acetylcholinspiegel haben.

Im Jahr 1906 berichtete Alois Alzheimer erstmals über "einen eigentümlichen schweren Krankheitsprozess der Großhirnrinde". Es handelte sich um eine 50-jährige Frau, die unter Gedächtnisverlust, Wahnvorstellungen, Halluzinationen, Aggression und Verwirrung litt, die sich bis zu ihrem frühen Tod fünf Jahre später verschlimmerten. Bei der Autopsie stellte Alzheimer auffällige Plaques in ihrem Gehirn fest. Diese Plaques - Klumpen des Amyloid-beta-Proteins - werden immer noch als Ursache der Alzheimer-Krankheit angesehen.

Die Plaque-Theorie erklärt allerdings  nicht, warum viele Personen (auch alte Menschen) Plaques in ihrem Gehirn haben, ohne dass neurologische Symptome wie Gedächtnisverlust auftreten. Außerdem waren klinische Versuche mit Arzneimitteln, die diese Ablagerungen reduzieren, bisher erfolglos - mit einer kürzlichen Ausnahme, aber dazu später mehr. 

Wenn sich Amyloid-beta-Protein in Form von Plaques (unlöslichen Klumpen) ansammelt, wird die ursprüngliche lösliche Form des Proteins, die wichtige Funktionen im Gehirn erfüllt, verbraucht und geht verloren. Einige Studien haben gezeigt, dass geringere Mengen an löslichem Amyloid-beta - Amyloid-beta 42 genannt - zu einem schlechteren klinischen Ergebnis bei den Patienten führen. 

In einer kürzlich im Journal of Alzheimer's Disease veröffentlichten Studie wurde untersucht, ob die Menge der Plaques im Gehirn oder die Menge des verbleibenden Amyloid-beta 42 für das Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit wichtiger ist. Um diese Frage zu beantworten, sahen sich Wissenschaftler die Daten einer Gruppe von Menschen an, die eine seltene vererbte Genmutation aufweisen, die sie einem hohen Risiko aussetzt, an Alzheimer zu erkranken. Die Teilnehmer stammten aus der Kohortenstudie des Dominant Inherited Alzheimer Network. 

Die Forscher fanden heraus, dass der Abbau von Amyloid-beta 42 (die funktionelle Version von Amyloid-beta) schädlicher ist als die Menge der Plaques (die unlöslichen Klumpen von Amyloid-beta). Die Teilnehmer wurden im Durchschnitt drei Jahre lang beobachtet. Es zeigte sich, dass diejenigen mit hohen Amyloid-beta-42-Werten im Liquor (der Flüssigkeit, die das Gehirn und das Rückenmark umgibt) geschützt waren und ihre kognitiven Fähigkeiten während des Studienzeitraums erhalten blieben. Dies deckt sich mit vielen Studien, in denen wichtige Funktionen von Amyloid-beta 42 für Gedächtnis und Kognition nachgewiesen wurden. 

Der Befund ist auch deshalb von Bedeutung, weil Menschen mit der genetischen Mutation untersucht wurden, die an Alzheimer erkranken, eine Gruppe, die als der stärkste Beweis für die Idee gilt, dass Amyloid-beta-Plaques schädlich sind. Doch selbst in dieser Gruppe blieben die Personen mit höheren Amyloid-beta-Spiegeln im Liquor (CSF) kognitiv normal, unabhängig von der Menge der Plaques in ihrem Gehirn. 

Erwähnenswert ist auch, dass bei einigen seltenen, vererbten Formen der Alzheimer-Krankheit - z. B. bei Trägern der so genannten Osaka-Genmutation oder der Arktis-Mutation - Menschen eine Demenz entwickeln können, die niedrige Amyloid-beta-42-Spiegel und keine nachweisbaren Plaques aufweisen. Dies deutet darauf hin, dass nicht die Plaques, sondern die niedrigen Amyloid-beta-42-Konzentrationen die Ursache für die Demenz sind.

Lecanemab - die große Ausnahme

Wie werden sich diese Erkenntnisse auf die Entwicklung von Arzneimitteln und die klinischen Studien zur Alzheimer-Krankheit auswirken? Bis zur jüngsten Studie mit Lecanemab, einem Antikörperpräparat, das die Plaques reduziert, sind alle Versuche mit Arzneimitteln gegen die Alzheimer-Krankheit gescheitert. 

Einige Medikamente zielten darauf ab, die Amyloid-beta-42-Konzentration zu verringern, weil man davon ausging, dass die Patienten weniger Plaques bilden, wenn die Konzentration des normalen Proteins verringert wird. Leider haben diese Medikamente den Zustand der Patienten oft verschlechtert. 

Kürzlich wurde berichtet, dass Lecanemab eine geringe, aber signifikante Wirkung bei der Verringerung des kognitiven Verfalls hat. Nach früheren Studien erhöht dieses Medikament die Amyloid-beta 42-Konzentration im Liquor. Dies steht wiederum im Einklang mit der Hypothese, dass die Erhöhung des normalen Amyloid-Proteins von Vorteil sein kann. 

Die Autoren der oben genannten Studie halten es für wichtig, dass sich künftige Studien auf die Amyloid-beta-42-Konzentration konzentrieren und prüfen, ob es von Vorteil ist, die Konzentration zu erhöhen und wieder auf normale Werte zu bringen, anstatt sie gezielt zu beseitigen.