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Cães e Gatos, os pets domésticos mais presentes na vida das pessoas, têm algum parentesco entre si por terem capacidade de interagir com seus tutores?

Sim, cães e gatos são "primos", mas o parentesco entre eles não tem relação com a capacidade que ambos têm de "seduzir" seus donos.

Fique sabendo que o parentesco entre um cão e uma e uma foca é maior que entre um cão e um gato. E até mesmo o parentesco entre um gato e uma hiena é maior que o parentesco entre um gato e um cão.

O DNA não mente!

Só para se ter uma ideia com base no genoma desses animais, a porcentagem de semelhança de DNA entre cães (Canis lupus familiaris) e gatos (Felis catus) é de aproximadamente 90%, porém a semelhança de DNA entre gatos e hiena é de cerca de 95%.

Taxonomicamente falando, cães e gatos compartilham o mesmo Reino (Animalia), Filo (Chordata), Classe (Mammalia) e Ordem (Carnivora). Mas a partir daí passam a pertencer a unidades taxonômicas diferentes.

As Unidades Taxonômicas de Classificação Biológica

Então claro que cães e gatos apresentam características anatômicas, embrionárias e bioquímicas semelhantes , afinal ambos são vertebrados mamíferos que fazem parte da ordem Carnivora.

E do ponto de vista taxonômico, o termo "Carnívora" não significa apenas que preferencialmente comem carne. Na verdade, os mamíferos que pertencem a essa ordem são incríveis caçadores, dignos de várias tomadas em slow motion de documentários e de vídeos curtos que assistimos por ai.

O fato é que os mamíferos da ordem Carnivora apresentam uma série de características morfofisiológicas que os adaptam à vida predatória:

Dentição especializada: dentes caninos bem desenvolvidos, adaptados para rasgar a carne.

Sistema digestório: relativamente simples e curto em comparação com herbívoros, já que a carne (proteínas) é mais facilmente digerida do que plantas (celulose). A maioria dos carnívoros possui um estômago simples e um intestino delgado mais curto, adequados à dieta rica em proteínas e gorduras.

Membros adaptados para caça e captura: com garras afiadas, adaptadas para capturar e segurar suas presas. A locomoção é frequentemente rápida, são predadores ágeis, ou em grandes carnívoros como os ursos, que, apesar de serem mais lentos, têm força considerável.

Adaptabilidade alimentar: embora a maioria dos membros da ordem Carnivora sejam carnívoros obrigatórios, como os gatos, há espécies que se alimentam de uma dieta mais variada, como ursos e cães, que podem consumir alimentos vegetais (são onívoros).

Anatomia craniana: apresentam crânio robusto, com mandíbulas fortes e articulações que permitem movimentos eficientes para agarrar e rasgar carne.

Pertencem a ordem Carnivora várias figurinhas bem conhecidas como leões, cães, hienas, focas, guaxinins, gatos, ursos, lontras, onças, lobos, suricatos, doninhas etc.

Como manda a figurino e os alicerces da ciência, todo o bom biólogo, ou estudioso de biologia adota as premissas da Teoria Sintética da Evolução quando o assunto é parentesco entre os seres vivos.

Assim, alguns comportamentos e adaptações de cães e gatos em relação aos humanos resultaram de convergência evolutiva, isto é, quando diferentes linhagens desenvolvem características semelhantes devido a pressões ambientais semelhantes.

Mas vamos detalhar um pouco mais os aspectos taxonômicos aqui.

Filogenia da Ordem Carnivora

Dentro da ordem Carnivora, temos duas subordens:

Subordem Feliformia: dotados de bulbo timpânico (estrutura óssea que protege o ouvido médio) dividido por um septo em duas câmaras distintas; mandíbula mais curta e robusta, com maior capacidade de força na mordida, adaptada a predar e segurar presas e dentes carnívoros mais especializados para cortar carne, com um padrão de tesoura mais eficiente. Além disso, os membros dessa subordem apresentam garras retráteis ou semirretráteis adaptadas para capturar presas de forma silenciosa e precisa. A locomoção desses animais é muito ágil, favorecendo saltos e perseguições curtas. Dentro dessa subordem, temos as famílias Felidae (gatos, leões, tigres, onças, leopardos, jaguatiricas, caracais etc), Viverridae (civetas), Hyaenidae (hienas) e Herpestidae (suricatos). Embora muitos Feliformes sejam predominantemente carnívoros estritos (felídeos), algumas espécies têm dietas mais diversificadas, como insetívoros e onívoros (algumas civetas e suricatos).

Subordem Caniformia: apresentam bulbo timpânico simples ou parcialmente dividido, geralmente sem um septo completo; mandíbula mais longa e menos robusta, favorecendo maior amplitude de movimento para mastigar alimentos mais variados e dentes carnívoros menos especializados, com molar adicional adaptado para triturar vegetação, especialmente em espécies onívoras como os ursos. Nesse grupo encontramos animais com maior diversidade alimentar. Essa subordem é composta pelas famílias Canidae (cães, lobos, coiotes etc), Ursidae (ursos), Otariidae (lobos-marinhos e leões-marinhos), Phocidae (focas verdadeiras) e Odobenidae (morsas), Procyonidae (quatis, guaxinins) e Mustelidae (texugos, doninhas). Dentro dessa subordem há grande diversidade alimentar (de carnívoros obrigatórios a onívoros e até herbívoros extremos, como o panda-gigante).

Tanto canídeos quanto os felídeos evoluíram a partir de um ancestral comum na ordem Carnivora, que surgiu há cerca de 55-65 milhões de anos, após a extinção dos dinossauros. A divergência evolutiva entre Feliformia e Caniformia deve ter ocorrido provavelmente por volta de 40 milhões de anos atrás.

Mas do ponto de vista evolutivo, quando surgiram os cães e os gatos?

Os cães domésticos (Canis lupus familiares) surgiram há cerca de 20.000 a 40.000 anos atrás. Eles são descendentes do lobo cinzento (Canis lupus lupus). A domesticação dos cães começou durante o Pleistoceno Superior, quando humanos caçadores-coletores estabeleceram uma relação simbiótica com lobos, provavelmente aproveitando sua habilidade de caça e comportamento social. Essa relação resultou no surgimento dos primeiros cães domesticados.

O Lobo Cinzento (ancestral direto dos cães atuais)

Já os gatos domésticos (Felis catus) provavelmente surgiram há cerca de 9.000 a 10.000 anos. Os bichanos são descendentes do gato selvagem africano (Felis silvestris lybica), que vive em regiões do Oriente Médio. A domesticação ocorreu durante o início da agricultura, quando humanos começaram a armazenar grãos, atraindo roedores e, consequentemente, gatos selvagens que ajudaram no controle de pragas. Essa convivência próxima levou à domesticação gradual.

O Gato Selvagem Africano (ancestral direto dos gatos)

Bem, cães e gatos talvez sejam os animais que melhor se adaptaram ao nosso estilo de vida. Vários estudos mostram inclusive que ambos são capazes de interpretar nossas expressões faciais, uma linguagem corporal que está intimamente ligada às nossas emoções. Experimentos com cães mostraram que eles conseguem identificar emoções humanas como raiva e felicidade em nossas faces.

Os gatos também!

Pesquisadores estudaram a resposta comportamental dos gatos a diferentes tons de voz e expressões faciais humanas e eles reagiram de maneira mais positiva a vozes suaves e expressões faciais amigáveis, sugerindo que eles podem perceber a emoção transmitida pela voz e pelo rosto humano. Embora a reação dos gatos fosse mais sutil e menos óbvia do que a dos cães, ainda assim mostrava uma preferência por interações mais positivas.

Cães e gatos são primos relativamente distantes, mas que ao longo da história evolutiva, estabeleceram vínculos afetivos com seus "tutores", mas de maneiras diferentes.

Apesar das diferenças, ambos os animais passaram por processos de domesticação que favoreciam compreensão mútua entre eles e os humanos, cada um ao seu modo.

Esses pets amados foram selecionados para interagir de maneira adaptativa com os humanos, um exemplo fantástico de convergência evolutiva.

Leia também

1-https://www.planetabio.com.br/evolucionistas.html (mecanismos evolutivos).

2- https://sites.usp.br/psicousp/caes-avaliam-postura-e-expressoes-faciais-ao-interagir-com-humanos-diz-pesquisa/ (acesso em janeiro de 2025).

3-https://cultura.uol.com.br/radio/programas/estacao-cultura/2022/03/23/787_estudo-indica-que-cachorros-sao-capazes-de-interpretar-emocoes-humanas.html (acesso em janeiro de 2025).

4-Gatos têm quase 300 expressões faciais, segundo estudo - Mega Curioso (acesso em janeiro de 2025).

Estudo inédito realizado por pesquisadores do Laboratório de Avaliação e Promoção da Saúde Ambiental do IOC/Ficocruz (RJ) detectou a presença de cocaína e de benzoilecgonina em tubarões da espécie Rhizoprionodon lalandii (cação rola-rola), pequeno elasmobrânquio costumeiramente achado nas praias fluminenses, como as do bairro Recreio dos Bandeirantes da zona oeste da cidade do Rio de Janeiro.

Fonte: Fiocruz (https://portal.fiocruz.br/noticia/2024/07/pesquisa-inedita-da-fiocruz-detecta-contaminacao-por-cocaina-em-tubaroes)

O estudo, conduzido entre setembro de 2021 e agosto de 2023, foi parte da avaliação de como certas substâncias e microrganismos causam impactos à vida marinha.

Recreio dos Bandeirantes - Cidade do Rio de Janeiro

No total, foram coletados e analisados 13 tubarões e todos eles. testaram positivo para cocaína (cloridrato de cocaína). Em 12 desses 13 tubarões também foi detectada a benzoilecgonina, subproduto do metabolismo da cocaína no fígado.

A cocaína foi detectada em maior quantidade nos músculos e em menor quantidade no fígado, enquanto a benzoilecgonina concentrou-se mais no fígado.

Fonte: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0048969724049477?via%3Dihub

Vale ressaltar que nos vertebrados em geral a benzoilecgonina pode ser produzida no fígado após o consumo ou intoxicação por cocaína.

Quando a cocaína é metabolizada pelo corpo, ela passa por um processo de hidrólise enzimática, principalmente no fígado, que resulta na formação da benzoilecgonina. Nos seres humanos, a benzoilecgonina é excretada na urina e pode ser detectada em exame antidoping, por exemplo.

Mas como é que a cocaína foi parar no organismo dos tubarões?

Bem, boa pergunta!

Segundo Enrico Mendes Saggioro, um dos responsáveis pelo estudo, "a cocaína foi encontrada em maior concentração no músculo, que é um tecido de acúmulo, o que pode sinalizar a abundância da presença da substância no ambiente marinho. Os tubarões estariam se contaminando de diversas formas, seja pelo fato de habitarem a região ou se alimentarem de outros animais contaminados".

A cocaína pode entrar nos peixes principalmente por dois meios:

Absorção Direta pela Água: a cocaína dissolvida na água pode ser absorvida diretamente pelas brânquias, que são altamente permeáveis.

Alimentação: os peixes também podem se contaminar ingerindo alimentos contaminados com cocaína. Embora faltem estudos mais conclusivos, suspeita-se que a cocaína possa ter efeito cumulativo desencadeando magnificação trófica. Há evidências científicas de que essa droga e seus metabólitos podem se acumular em organismos menores, como algas, invertebrados aquáticos e pequenos peixes que compõem a dieta carnívora dos tubarões da espécie Rhizoprionodon lalandii.

A literatura científica sobre o assunto mostra que a cocaína e seus metabólitos, como a benzoilecgonina, são descartados no meio ambiente, principalmente em corpos d'água, pelo esgoto.

Estudos e relatórios das autoridades de saúde e segurança pública frequentemente indicam níveis elevados de uso de cocaína na cidade do Rio de Janeiro. As análises de esgoto têm sido usadas em várias cidades para medir o consumo de drogas, e o Rio de Janeiro frequentemente aparece com altos índices de resíduos de cocaína. Muito provavelmente corroboram para esses resultados o fato de o Rio de Janeiro ser um grande polo turístico, com uma intensa vida noturna, além de ser rota do tráfico internacional dessa droga.

A cocaína afeta a vida marinha?

Sim, afeta!

 Segundo a bióloga Rachel Ann Hauser-Davis, outra pesquisadora envolvida no estudo, " é necessário realizar estudos específicos para determinar as consequências exatas dessa contaminação nos animais. Acredita-se que pode haver impacto no crescimento, na maturação e, potencialmente, na fecundidade dos tubarões, uma vez que o fígado atua no desenvolvimento de embriões".

Estudos semelhantes conduzidos pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) e pela Universidade Santa Cecília (UNISANTA), desde 2017, revelaram que a cocaína também vem contaminando a Baía de Santos. A cidade de Santos comporta o maior porto da América do Sul, alvo frequente dos traficantes de cocaína.

Segundo os pesquisadores dessas universidades, a cocaína está presente não só na água, mas também em sedimentos e em diversos organismos marinhos do litoral paulista. Os estudos mostraram que a cocaína intoxica peixes, mexilhões (Perna perna) e ostras de mangue (Crassostrea gasar), alterando não só as atividades fisiológicas como também o material genético das células (a cocaína tem propriedades mutagênicas).

Cientistas de todo o mundo temem que cocaína descartada no meio principalmente por esgoto não tratado cause outros tipos de impactos à vida aquática, tais como:

Alterações Comportamentais nos Peixes: alterações nos padrões de alimentação e no comportamento reprodutivo.

Estresse Fisiológico: a cocaína pode causar estresse fisiológico nos peixes, afetando o sistema nervoso e outros sistemas corporais.

Efeitos Endócrinos: Alguns estudos sugerem que a cocaína pode interferir no sistema endócrino dos peixes, afetando o crescimento, a reprodução e o desenvolvimento.

Não há consenso entre os cientistas se a cocaína é um potencial candidato a vilão ambiental, pois apesar de tudo, seu descarte é aparentemente localizado e ainda contamina o mar e os rios em baixas concentrações. Também não se sabe se o consumo de animais contaminados por cocaína pelos seres humanos trará a longo e médio prazos riscos significativos à saúde, mas o sinal amarelo está aceso!

De qualquer forma, é muito triste saber que animais como tubarões e outras espécies aquáticas, alheias ao mundo dos humanos, correm risco de se contaminar por substâncias nocivas provenientes de vícios, ilusões e paixões muitas vezes tão sem sentido.

Leia também:

1-https://portal.fiocruz.br/noticia/2024/07/pesquisa-inedita-da-fiocruz-detecta-contaminacao-por-cocaina-em-tubaroes (acesso em julho de 2024)

2-https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0048969724049477?via%3Dihub (acesso em julho de 2024)

3-https://agencia.fapesp.br/cocaina-e-contaminante-emergente-preocupante-na-baia-de-santos-afirma-pesquisador/51489 (acesso em julho 2024)

4-https://www.terra.com.br/byte/ciencia/como-a-cocaina-esta-contaminando-peixes-e-mexilhoes-no-mar-de-santos,432571ee4dc63919f3222adb5bb99cabepl4bvdz.html (acesso em julho de 2024)

5-https://www.newsweek.com/huge-concentration-cocaine-sea-life-high-brazil-1894537 (acesso em julho de 2024)

Não é para uso estético!

Princípios Ativos

Você conhece uma substância chamada de semaglutida?

Você disse não?

Bem, e o medicamento conhecido como "ozempic", já ouviu falar?

Muita gente conhece o "ozempic" como aquela "injeção que faz emagrecer".

Pois é, mas não foi exatamente para esse propósito que a estadunidense Food and Drug Administration (FDA) e que a brasileira Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA) liberaram esse tipo de medicamento.

A semaglutida, vendida com o nome comercial "ozempic" ou ainda "wegovy", é um peptídeo sintético semelhante ao hormônio GLP-1 (glucagon-like peptide-1) produzido pelas "células L" (endócrinas) do intestino delgado.

O GLP-1 ajuda a regular a glicemia (concentração de glicose no sangue), pois ele estimula as células  β do pâncreas a produzir insulina, hormônio responsável pela diminuição da taxa de glicose no sangue.

O "ozempic" imita ( é agonista) o GLP-1 e é por essa razão que esse medicamento foi liberado pelas agências controladoras (FDA e ANVISA) no tratamento da Diabetes Mellitus tipo 2.

Mecanismos Fisiológicos

No organismo humano, o "ozempic" (assim como o GLP-1) promove diversos efeitos:

1- Aumento da Produção de Insulina: como já mencionamos, a semaglutida age nas células  β do pâncreas estimulando-as a produzir insulina, com consequente diminuição da glicemia.

2-Inibição da Produção de Glucagon: a semaglutida inibe as células α do pâncreas, responsáveis pela produção de glucagon, hormônio que promove o aumento da glicemia por meio da glicogenólise (quebra do glicogênio no fígado).

3-Retardamento do Esvaziamento Gástrico: a semaglutida diminui o processo de esvaziamento do estômago. Esse efeito faz diminuir a fome, pois quando o estômago está "cheio", o hipotálamo (área cerebral) fica mais "saciado". Além disso, estudos sugerem que níveis altos de semaglutida inibem a produção de grelina, hormônio produzido pelo estômago que age no hipotálamo promovendo a sensação de fome.

4-Inibição do Hipotálamo: a semaglutida age também diretamente no sistema nervoso central, principalmente no hipotálamo, diminuindo a sensação de fome.

5-Proteção das Células  β: estudos científicos sugerem que a semaglutida retardam a apoptose (morte celular programada) das células  β, um outro ponto a favor da utilização do "ozempic" no controle da Diabetes Mellitus tipo 2.

6- Aumento da Sensibilidade à Insulina: estudos científicos sugerem que a presença de semaglutida na corrente sanguínea aumenta a sensibilidade das células corporais à ação da insulina, o que promove diminuição da glicemia.

Uso Terapêutico da Semaglutida

Embora o "ozempic" e o "wegovy" tenham a semaglutida como princípio ativo, eles não são exatamente os mesmos medicamentos, pois apresentam dosagens diferentes.

O "ozempic" pode ser utilizado no tratamento de Diabetes Mellitus tipo 2; sua dose inicial geralmente começa com 0,25 mg por semana, aumentando gradualmente até atingir a dose de manutenção de 2,4 mg por semana.

O "wegovy" pode ser utilizado no tratamento de adultos com obesidade (IMC ≥ 30) ou com sobrepeso (IMC ≥ 27), portadores de doenças associadas como como hipertensão, Diabetes Mellitus tipo 2, ou dislipidemia.

Administração da Semaglutida no Organismo

Bem, primeiramente é sempre bom lembrar que a aplicação desses medicamentos deve ser prescrita por um médico e nesse caso, geralmente tanto o "wegovy" quanto o "ozempic" são administrados por meio de injeções subcutâneas.

Ambos os medicamentos são projetados para administração em casa, pelo próprio paciente. Para isso, é importante seguir as instruções fornecidas pelo médico e pelo fabricante para garantir a eficácia e segurança do tratamento. Se houver dúvidas sobre a administração ou possíveis efeitos colaterais, é sempre recomendável consultar um profissional de saúde.

Na maioria dos caso, a administração desses medicamentos ocorre uma vez por semana. A injeção pode ser feita na parte superior da coxa, no abdome ou na parte superior do braço.

Uso Indevido da Semaglutida

Esses medicamentos não foram feitos para alimentar a "indústria da vaidade", principalmente aquela que se propaga nas redes sociais, inclusive por algumas "celebridades" de ocasião. Na verdade, o uso off label (fora da bula) do "ozempic" ou do "wegovy" pode trazer diversos prejuízos à saúde, entre eles:

1-Efeitos Colaterais: náuseas, vômitos, diarreia, dor abdominal e perda de apetite.

2-Problemas Gastrointestinais: mal funcionamento do estômago e intestinos com desencadeamento de diarreias e vômitos que levam à desidratação e ao desequilíbrio eletrolítico.

3-Hipoglicemia: a semaglutida utilizada de forma inadequada somada à inadequada orientação nutricional pode aumentar o risco de hipoglicemia (falta de glicose no sangue).

4-Problemas de Saúde Subjacentes: a semaglutida utilizada de forma inadequada pode agravar doenças pré-existentes, como insuficiência renal, doenças gastrointestinais, ou histórico de pancreatite.

5-Efeitos sobre a Perda de Peso: a semaglutida utilizada sem necessidade médica faz o organismo perder peso de forma perigosa e ocasionando efeitos adversos significativos, como desnutrição, desequilíbrios eletrolíticos e problemas cardíacos.

6-Dependência e Uso Excessivo: O uso não prescrito e monitorado pelo médico desses medicamentos, pode se transformar em utilização excessiva com padrões de dependência.

Vida Saudável

Vamos caminhar? Fumar nunca! Beber só com moderação! Preciso tirar o açúcar da minha vida! Vamos de bike? Que tal um corridinha no calçadão? Desliga esse celular!

Essas são apenas algumas das atitudes que podem nos trazer inúmeros benefícios para a preservação do bem estar físico e mental.

Claro que os medicamentos descritos são muito benvindos quando o assunto é tratamento da diabetes ou da obesidade, duas das principais doenças dos tempos modernos.

Mas a utilização da semaglutida sem necessidade pode levar o usuário ao outro lado do espectro, com outros tipos de malefícios, muitas vezes apenas para atender uma demanda fantasiosa que valoriza apenas padrões estéticos insustentáveis.

Leia também:

1-https://pharmacia.pensoft.net/article/104481/ (acesso em julho de 2024).

2-https://g1.globo.com/saude/noticia/2024/03/26/ozempic-como-funciona-quais-os-efeitos-colaterais-e-os-relatos-de-quem-usou-o-remedio-para-emagrecer.ghtml (acesso em julho de 2024).

3-https://g1.globo.com/saude/noticia/2023/01/03/semaglutida-anvisa-aprova-injecao-para-tratar-obesidade.ghtml (acesso em julho de 2024).

4-https://falandofarmacologia.ufms.br/semaglutida-e-aprovada-pela-anvisa-para-o-controle-da-obesidade/ (acesso em julho de 2024).

E dormir no horário certo, sem interrupções, é essencial para a homeostase corporal.

Fortalecimento do sistema imunológico, reparação de tecidos, crescimento da massa muscular, regulação das funções cardíacas e da pressão arterial. Tudo isso é muito importante para o nosso equilíbrio físico e mental, não é mesmo?

Pois é, mas você sabe quando esse "pit stop" fisiológico ocorre? Quando dormimos e dormimos bem!

Você já passou por "noites mal dormidas"? Se sim, então você conhece as consequências fisiológicas resultantes de uma noite mal dormida. No dia seguinte, mesmo sob a luz do sol, ficamos sonolentos, com a cabeça pesada, o estudo (ou trabalho) não rende e o humor fica péssimo.

E é pelo chamado ciclo circadiano (do latim: "circa" = cerca de ; "diem"= dia), que nosso organismo mantém a homeostase ao longo das vinte quatro horas, comportando-se fisiologicamente durante dia de um jeito e durante a noite de outro.

Geralmente, durante o dia nosso metabolismo aumenta, a atividade cerebral se intensifica, assim como a disposição física. De dia, a temperatura corporal média oscila entre 36,5 e 37,5ºC.

Ao anoitecer, nosso corpo se prepara para um "descanso fisiológico merecido", para uma espécie de "reorganização metabólica". Nosso metabolismo tende a cair durante o meio da noite, nossa temperatura corporal média oscila entre 35,5 e 36,5ºC, as atividades mentais diminuem e aí pegamos nos sono! Tudo bem, porque é hora de descansar!

O ciclo circadiano é mantido por um mecanismo de feedback complexo envolvendo diversos hormônios, mas principalmente a melatonina (produzida pela glândula pineal) e o cortisol (produzido pelo córtex das glândulas suprarrenais).

Vamos começar pela noite. Quando o relógio marca um horário entre 20 e 22 horas, a glândula pineal (localizada no centro do cérebro entre os dois hemisférios) passa a liberar melatonina na corrente sanguínea. Durante a menor intensidade luminosa do período noturno, a retina (no fundo do olho) envia sinais nervosos (pelo nervo óptico) ao núcleo supraquiasmático localizado no hipotálamo. Por uma complexa rede neural, o núcleo supraquiasmático passa a estimular a glândula pineal, que por sua vez passa a liberar no sangue grandes quantidades do hormônio melatonina.

A melatonina provoca os seguintes efeitos no organismo:

Diminuição da atividade cerebral induzindo ao sono.

Inibição das suprarrenais, que passam a liberar pouco hormônio cortisol na corrente sanguínea.

Queda do metabolismo e da temperatura corporal.

Entre 22h e 02 da madrugada, os níveis de cortisol no sangue ficam mínimos. Isso significa menor gliconeogênese (formação de glicose a partir de gordura ou proteínas). Com menos glicose no sangue, o metabolismo energético diminui, porém em nível suficiente para atender à baixa demanda metabólica do momento.

Repare que durante a noite a melatonina aumenta e o cortisol diminui. Na prática, essas variações hormonais induzem ao sono e reduzem a taxa metabólica. No entanto, durante o sono, a "equipe de manutenção (enzimas e outros hormônios)" está trabalhando silenciosamente na reconstrução de tecidos, na produção de substâncias essenciais e no fortalecimento das funções vitais.

Afinal de contas, amanhã é outro dia!

Exposta à luz (especialmente sob a chamada luz azul), a retina passa a enviar outros tipos de sinais nervosos ao núcleo supraquiasmático, fazendo com que as conexões neurais dessa estrutura passem a inibir a produção de melatonina pela glândula pineal, especialmente entre 06 e 08 da manhã. A princípio, nesse horário o cérebro está despertando, enquanto que o sono está diminuindo. É hora de acordar!

Há algum tempo aqui em São Paulo, o paulistano que saia cedo para trabalhar escutava numa rádio local (na época imparcial) uma musiquinha famosa que dizia assim: "vambora, vambora, olha hora vambora, vamobora". De forma parecida com a musiquinha, a redução da melatonina de dia provoca em nosso cérebro um maior estado de atenção.

Entre 08 e 10h da manhã, o cortisol assume o controle metabólico, e passa a ser mais intensamente liberado pelas suprarrenais. O resultado disso são as maiores taxas de gliconeogênese e de glicemia para atender às maiores taxas metabólicas do período diurno.

Repare que de dia a melatonina diminui enquanto que o cortisol aumenta. Se você preferir, podemos afirmar de uma forma mais poética que "na escuridão reina a melatonina enquanto que sob a luz, reina o cortisol".

Uso de Celular Antes de Dormir

Você utiliza muito celular durante a noite, antes de dormir? Bem, ocorre que algumas pesquisas científicas sugerem que o uso do smartphone pode levar à alteração na secreção hormonal de melatonina e bagunçar o ciclo circadiano. Isso faz mal à saúde!

Publicada na Revista de Medicina da USP,  uma pesquisa sobre o assunto tinha como objetivo verificar alterações na qualidade e duração do sono, assim como na sonolência diurna após abstenção do uso de smartphone próximo ao horário de dormir. A estratégia foi aplicar questionários, testes e estatísticas em estudantes de medicina voluntários, na faixa de idade entre 17 e 40 anos. Os resultados dessa pesquisa apontaram para o perfil sociodemográfico da amostra dos 76 estudantes:

93% dos alunos voluntários mantinham o celular próximo de si.

76% dos alunos utilizavam o celular mesmo já na cama.

68% dos alunos acordavam em caso do celular tocar.

79% dos alunos utilizam o celular por pelo menos 15 minutos após se deitar.

As pesquisadoras que publicaram o artigo associam o uso frequente de celular principalmente no período noturno antes de dormir a um grande fator desencadeador de estresse ocasionado pela diminuição da produção de melatonina.

Segundo as pesquisadoras, a adoção de hábitos que melhorem o descanso noturno, como a restrição do uso de celular antes de dormir, aumentam a disposição diária e diminuem os indicativos de estresse. "Definitivamente, celular e sono não combinam", elas disseram.

Picaretagem Comercial?

A ANVISA (Agência Nacional de Vigilância Sanitária) ainda não autoriza o uso de melatonina como medicamento, mas apenas como suplemento alimentar destinado exclusivamente a pessoas com idade igual ou maior que 19 anos e para o consumo diário máximo de 0,21 mg.  A ANVISA ainda determina que os suplementos de melatonina deverão conter advertência de que o produto não deve ser consumido por gestantes, lactantes, crianças e pessoas envolvidas em atividades que requerem atenção constante. 

No entanto, desde 2017, a empresa do setor farmacêutico Active Pharmaceutica Ltda, após vencer ação contra a ANIVISA, importa e comercializa melatonina para as chamadas "farmácias de manipulação". Alguns consumidores estão adquirindo facilmente melatonina, inclusive com receita médica, nas farmácias de manipulação.

A utilização da melatonina para fins terapêuticos carece de comprovação científica, mesmo assim, a indústria farmacêutica vende o produto alegando que a melatonina combate ansiedade, insônia e obesidade (a melatonina indiretamente age no cérebro reduzindo a fome).

Médicos especialistas advertem, no entanto, que a ingestão de cápsulas contendo melatonina de forma descontrolada e fora do horário da produção natural pelo organismo, pode desencadear doenças crônicas, como diabetes. Segundo José Cipolla Neto, professor de fisiologia no Instituto de Ciências Biomédicas da USP e pesquisador sobre os efeitos fisiológicos e mecanismos de ação da melatonina, "a quantidade de melatonina que precisa ser administrada para o paciente no começo da noite não pode ser grande o suficiente para permanecer (no organismo) durante o dia. Do contrário, pode trazer resistência insulínica pela manhã para o indivíduo, o que significa iniciar o desenvolvimento de um quadro diabético".

Além disso, a utilização inadvertida de melatonina pode trazer dores de cabeça, sonolência durante o dia, tonturas, náuseas, dor abdominal e irritabilidade.

Estudos sugerem que para os mais idosos, a melatonina poderia ter utilidade terapêutica mais significativa, uma vez que a produção desse hormônio sofre redução com o passar da idade.

O fato é que a maioria das pessoas já nasceu com uma maquinaria bioquímica capaz de manter o corpo humano em harmonia com a natureza, de acordo com o ritmo natural do dia e da noite, conforme as premissas do ciclo circadiano. Produzimos melatonina e cortisol na hora certa, e também no momento certo, nosso organismo reduz a produção desses hormônios tão importantes. Essa oscilação hormonal nos traz equilíbrio físico e mental.

Não seria mais importante adotarmos um modo de vida que não interfira de forma bombástica nesse ciclo?

Ignorar o ciclo circadiano e terceirizar a melatonina sem necessidade, talvez até atenda aos anseios da indústria farmacêutica, mas certamente, trará riscos desnecessários à saúde.

Leia também:

1- Uso de celular antes de dormir pode retardar a sensação de sono – Jornal da USP (acesso em 25 de julho de 2023).

2-Vista do Relação entre uso do telefone celular antes de dormir, qualidade do sono e sonolência diurna (usp.br) (acesso em 25 de julho de 2023).

3-Especialista alerta para consumo excessivo e desregulado de melatonina no Brasil - BBC News Brasil (acesso em 25 de julho de 2023).

4-http://www.planetabio.com/circadiano.html (lição do ciclo circadiano do planetaBio)

5- https://www.gov.br/anvisa/pt-br/assuntos/noticias-anvisa/2021/anvisa-autoriza-a-melatonina-na-forma-de-suplemento-alimentar (acesso em 25 de julho de 2023)

6-https://revistapesquisa.fapesp.br/uma-conexao-entre-o-sono-e-a-fome/#:~:text=N%C3%ADveis%20mais%20altos%20de%20melatonina,energia%20pelo%20tecido%20adiposo%20marrom. (acesso em 25 de julho de 2023).

Telômeros são as "pontas" dos cromossomos que protegem o material genético e modulam a longevidade das células.

Há tempos, os alquimistas acreditavam na existência de um elixir da juventude, que supostamente se encontrava no chamado ouro potável, cujas propriedades permitiriam a cura e a regeneração do organismo, prolongando a vida. Na alquimia, o ouro era considerado um metal puro e perfeito, associado ao sol e à imortalidade.

Acredita-se que o ouro potável, por ser uma forma mais refinada e purificada de ouro, poderia transmitir essas propriedades aos humanos, proporcionando-lhes juventude eterna.

Nessa mesma linha de pensamento, alguns filósofos antigos acreditavam em um suposto elixir da longa vida, também conhecido como a água dos filósofos, que traria longevidade aos seus consumidores. Na Bíblia, inclusive, o precioso elixir foi referido como "a água da vida".

Mas histórias a parte, o fato é que nunca ninguém conseguiu produzir até o momento um elixir da longa vida, talvez porque o segredo dessa longevidade esteja muito perto. Dentro de nós!

Os telômeros são formados por sequências repetitivas de bases nitrogenadas de DNA (TTAGGG) localizadas nas extremidades dos cromossomos. Essas sequências repetitivas de nucleotídeos atuam como "capas protetoras" do material genético localizado no restante do cromossomo, desempenhando papel importante na estabilidade e segurança dos genes durante a divisão celular (mitose), assim como na "regulação" da longevidade das células.

À medida que as células se replicam por mitose ao longo do tempo, os telômeros tendem a encurtar gradualmente. Isso ocorre porque antes da mitose, mais precisamente na fase S da intérfase , a DNA polimerase (enzima responsável pela replicação do DNA), não consegue completar a replicação até o final do cromossomo. Como resultado, as extremidades dos cromossomos são gradualmente perdidas a cada ciclo celular (são perdidos de 50 a 100 nucleotídeos a cada divisão celular).

Quando os telômeros se tornam muito curtos, as células podem entrar em senescência (um estado de parada do crescimento) ou sofrer apoptose (morte celular programada). Estudos científicos demonstraram que o encurtamento dos telômeros está relacionado ao envelhecimento e ao desenvolvimento de doenças associadas à idade.

As células-tronco e certas células do sistema imunológico, no entanto, são dotadas de telomerase, uma enzima que pode "regenerar" os telômeros mantendo a integridade dos cromossomos nessas células. A telomerase adiciona sequências repetitivas de DNA às extremidades dos cromossomos, compensando o encurtamento natural que ocorre durante a replicação do DNA.

A atividade da telomerase é geralmente alta em células-tronco embrionárias, permitindo que elas permaneçam com telômeros longos. Assim, as células-tronco embrionárias preservam a capacidade de se dividirem e se diferenciarem em diferentes tipos de células. Já as células-tronco adultas e principalmente as células permanentes diferenciadas apresentam níveis menores de telomerase quando comparadas às células´ embrionárias.

Diversos estudos científicos demonstraram que o encurtamento dos telômeros ao longo do tempo está também indiretamente relacionado ao desenvolvimento de algumas doenças, entre elas:

Doenças cardiovasculares: o encurtamento dos telômeros tem sido associado a um maior risco de doenças cardiovasculares, como doença arterial coronariana, hipertensão arterial e acidente vascular cerebral.

Câncer: telômeros mais curtos estão frequentemente presentes em células cancerígenas. O encurtamento dos telômeros pode levar a instabilidade genômica, o que favorece a ocorrência de mutações que contribuem para o desenvolvimento do câncer.

Doenças pulmonares: pacientes com doenças pulmonares crônicas, como fibrose pulmonar idiopática e doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), geralmente apresentam telômeros mais curtos em suas células pulmonares.

Doenças neurodegenerativas: há evidências sugerindo que o encurtamento dos telômeros pode estar envolvido em doenças neurodegenerativas, como doença de Alzheimer, doença de Parkinson e esclerose lateral amiotrófica (ELA).

Síndromes genéticas: certas síndromes (raras) estão associadas ao encurtamento dos telômeros, tais a Síndrome de Werner, a Síndrome de disqueratose congênita e a Síndrome de Bloom.

Recentemente, pesquisadores da USP verificaram que animais com carência da enzima telomerase nas células-tronco da medula óssea geram número insuficiente de células de defesa (leucócitos), ou geram células de defesa menos eficazes, além de problemas no fígado. Linhas de pesquisa em outras universidades espalhadas nos Estados Unidos e Europa apontam que a diminuição da atividade da telomerase nas células-tronco da medula óssea pode ter consequências negativas, tais como:

Envelhecimento do sistema hematopoiético: com o encurtamento dos telômeros nas células-tronco da medula óssea ao longo do tempo, as capacidades de autorrenovação e de diferenciação em células sanguíneas diminuem. Isso pode contribuir para o envelhecimento do sistema hematopoiético e para o desenvolvimento de doenças relacionadas à idade, como a anemia.

Aumento do risco de doenças hematológicas: a diminuição da telomerase nas células-tronco da medula óssea pode estar associada a um maior risco de desenvolvimento de certas doenças hematológicas, como a Síndrome Mielodisplásica (SMD) e a leucemia mieloide aguda (LMA).

Disfunção imunológica: a diminuição da atividade da telomerase pode afetar a capacidade das células-tronco da medula óssea de produzir células do sistema imunológico (leucócitos). Isso pode resultar em uma diminuição da resposta imunológica eficiente e em aumento da suscetibilidade a infecções e doenças relacionadas ao sistema imunológico.

No entanto, é importante ressaltar que a relação causal direta entre a diminuição da telomerase nas células-tronco da medula óssea e o desenvolvimento de doenças ainda precisa ser completamente esclarecida.

Pesquisadores da University College de Londres, no Reino Unido, liderados pelo Dr. Alessio Lanna, acenaram com um método preventivo promissor contra o envelhecimento do sistema imunológico. Esses cientistas descobriram que no combate a determinados agentes invasores, determinadas células do sistema imunológico (macrófagos e células dendríticas) podem "transferir telômeros" para os chamados linfócitos T (células de defesa fundamentais) por meio de vesículas membranosas extracelulares. Essa transferência resulta em aumento do comprimento de determinados telômeros dos linfócitos T em até 30 vezes mais que a ação da enzima telomerase. 

Após a incrível descoberta, a equipe da University College passou a investigar e a purificar as vesículas carregadas de telômeros. A ideia é tentar adicioná-las aos linfócitos T para aumentar a longevidade dessas células em estado natural, independentemente da ocorrência de uma infecção. No decorrer da pesquisa, os cientistas concluíram que as vesículas membranosas carregadas de telômeros poderiam ser administradas com sucesso, por exemplo, quando combinadas com uma vacina, de modo a prolongar a duração da resposta imunológica do imunizante.

Mas será que, em tese, seria possível aplicar para fins preventivos ou regenerativos a enzima telomerase nas células de algum paciente?

Bem, sim!

Mas o fato é que ainda não há relatos de ensaios clínicos que utilizaram essa abordagem, afinal mexer com telomerase e telômeros não é tão simples assim!

A aplicação da telomerase como uma abordagem terapêutica ainda é uma área de pesquisa em andamento. É verdade que teoricamente a aplicação ou a ativação da enzima telomerase poderia prolongar a vida útil das células e retardar o encurtamento dos telômeros, reduzindo os efeitos do envelhecimento e prevenindo certas doenças associadas ao encurtamento dos telômeros.

Só que a utilização indiscriminada da telomerase poderia também resultar em efeitos negativos à saúde, pois sabe-se que algumas células cancerígenas são capazes de ativar mecanismos que preservam os telômeros, permitindo que continuem se dividindo indefinidamente. Esses mecanismos incluem a ativação da enzima telomerase. Nesse caso, adicionar telomerase extra poderia significar "apagar o fogo com gasolina", isto é, estimular a atividade da telomerase em células normais também poderia aumentar o risco do desenvolvimento de tumores.

No entanto, a pesquisa sobre a manipulação da telomerase e da extensão dos telômeros continua em andamento, e várias abordagens estão sendo exploradas para o desenvolvimento de tratamentos potenciais.

Tudo é recente! A descoberta dos telômeros e a relação deles com o envelhecimento ocorreu na década de 1970. Os cientistas Elizabeth Blackburn, Carol Greider e Jack Szostak foram premiados com o Prêmio Nobel de Fisiologia ou Medicina em 2009 pela descoberta da telomerase e do papel dos telômeros na proteção do material genético. Desde então, muitas pesquisas estão sendo financiadas para entender melhor a função dos telômeros e da telomerase.

Embora ainda haja muito a aprender sobre telômeros e telomerase, avanços na tecnologia permitirão melhor entendimento sobre os impactos desses elementos à saúde humana.

O que acontecerá nas relações humanas, o dia em que a ciência mostrar formas seguras e eficazes das células preservarem seus telômeros? Envelheceríamos de forma mais lenta? Nesse caso, o sonho dos alquimistas seria alcançado? O que viria depois?

Leia também:

1-https://jornal.usp.br/ciencias/cientistas-descobrem-efeitos-importantes-da-doenca-dos-telomeros-no-sistema-imunologico/ (acesso em 06 de julho de 2023)

2-https://www.scielo.br/j/rbhh/a/rrjrCBxN8KFgtKh8FmccNwG/?lang=pt (acesso em 06 de julho de 2023)

3-https://oglobo.globo.com/saude/medicina/noticia/2022/09/longevidade-descoberto-mecanismo-que-retarda-envelhecimento-do-sistema-imunologico-mostra-estudo-da-nature.ghtml (acesso em 06 de julho de 2023)

4-https://genotipia.com/genetica_medica_news/transferencia-de-telomeros/ (acesso em 06 de julho de 2023)

5-https://www.ucl.ac.uk/news/2022/sep/new-mechanism-extends-life-immune-system?_ga=2.107367938.1640029816.1688673765-1213671299.1688673765 (acesso em 06 de julho de 2023)

6-https://sentcell.life/about/ (acesso em 06 de julho de 2023)

7-https://www.nature.com/articles/s41423-022-00949-z (acesso em 06 de julho de 2023)

O paleogeneticista sueco Svante Pääbo, afiliado ao Instituto Max Planck de Antropologia Evolucionária, em Leipzig (Alemanha), e ao Instituto de Ciência e Tecnologia de Okinawa (Japão), foi agraciado com o Nobel de Medicina de 2022, graças às suas valiosas colaborações no sequenciamento do DNA de hominídeos extintos como o homem de Neandertal.

O Homo neanderthalensis (homem de Neandertal) viveu entre 500 e 28 mil anos atrás, principalmente na Europa , e foi contemporâneo do Homo sapiens (nossa espécie) durante boa parte dos últimos 300 mil anos.

Os Neandertais eram pequenos atarracados (1,60 m em média) inteligentes. Fabricavam ferramentas de caça e outros utensílios. Utilizavam roupas (peles de outros animais) e enterravam seus mortos, muito provavelmente com algum tipo de ritual religioso.

Não é fácil obter DNA de fósseis muito antigos, pois ele se degrada facilmente quando submetido a diversas condições do meio, como acidez do solo, ação microbiana, variações de temperatura, umidade etc.

Mas Svante Pääbo  conseguiu obter significativas amostras de DNA neandertal (DNA mitocondrial) a partir de fragmentos de ossos preservados há mais de 40 mil anos, por meio de técnicas avançadas de análise genômica.

Os estudos de Pääbo demonstram que, o DNA mitocondrial dos Neandertais tem características distintas das dos humanos e chimpanzés. Posteriormente, porém, Pääbo conseguiu obter DNA nuclear Neandertal que, após análise, revelou alto grau de semelhança com o DNA nuclear humano (cerca de 99,7% de semelhança). Uau!

Em 2008, Pääbo e equipe descobriram uma falange (osso do dedo) na caverna Denisova, no sul da Sibéria. Os cientistas conseguiram extrair DNA mitocondrial dessa amostra e, posteriormente, compararam esse DNA com sequências de DNA mitocondrial de fragmentos ósseos de Neandertais e de amostras biológicas dos humanos modernos. A análise do DNA mitocondrial desses hominídeos sugere uma relação filogenética forte entre Neandertais, humanos modernos e Denisovanos.

É Incrível imaginar, ainda mais com fortes evidências científicas, que por volta do intervalo entre 300 e 28 mil anos atrás, além dos humanos modernos (Homo sapiens), outros hominídeos contemporâneos, Neandertais e Denisovianos (entre outros) perambulavam por "aí e por ali", especialmente na Europa, na Ásia e na Oceania.

Mas onde foi parar essa galera hominídea? Por que não estão mais por aí?

Bem, porque talvez estejam "dentro de nós".

Há fortes evidências científicas que em algum "momento" da história evolutiva dos hominídeos, os humanos modernos , os Denisovanos e os Neandertais se misturaram por meio de relações sexuais. Essa miscigenação "misturou" nossos materiais genéticos. Como a espécie humana era dominante naquela época, muito provavelmente ocorreu declínio da população pura de Neandertais e Denisovanos.

Pääbo e equipe acreditam que os cruzamentos sexuais entre humanos modernos, Neandertais e Denisovanos, possibilitou a transferência de genes dos Neandertais e Denisovanos para nossa espécie, especialmente após as virtuosas ondas migratórias dos humanos modernos da África para a Europa, Ásia e Oceania, há cerca de 70.000 anos.

Ok, mas o que tem a ver o estudo genômico de hominídeos extintos com medicina?

Ora, tudo! Alguns genes que herdamos dos nossos primos hominídeos arcaicos interferem no metabolismo e na fisiologia dos humanos atuais.

Por exemplo, um gene conhecido como  EPAS1, originalmente Denisovano, foi encontrado nos tibetanos modernos. Parece que o EPAS1 favorece  pessoas daquela localidade a sobreviver e a se adaptar em áreas de grande altitude. 

Acredita-se que outro grupo de genes que remonta aos nossos ancestrais está envolvido em reações alérgicas e imunológicas. Em  2020 , Pääbo e sua equipe descobriram que pessoas com certas variantes antigas de DNA Neandertal poderiam estar mais suscetíveis ao Sars-Cov2. Porém,  em  2021, a equipe de Pääbo descobriu que certos genes que herdamos dos Neandertais parecem conferir resistência a formas graves de COVID-19.

A premiação do Nobel de Medicina de 2022 coloca na vanguarda a paleogenética e enaltece a importância desse ramo da ciência para entendermos as diversas facetas fisiológicas, anatômicas e bioquímicas do homem moderno.

Outro viés interessante de toda essa linha de pesquisa é a pergunta que ela lança sobre nós. Afinal, a partir de quando nos tornamos "humanos"?

Leia também

1-https://www.bbc.com/portuguese/internacional-63129632

2-https://www.nytimes.com/article/nobel-prizes-2022.html

3-https://revistagalileu.globo.com/Ciencia/noticia/2022/10/quem-e-svante-paabo-vencedor-do-premio-nobel-de-medicina-2022.html

4-http://www.planetabio.com.br/hsapiens.html

Quando as plantas realizam fotossíntese, transformam CO₂ em O₂, certo? ERRADO!

Muitas pessoas têm uma ideia errada sobre o processo bioquímico mais importante da Terra e nem todas elas têm a real compreensão da importância da fotossíntese para o ser humano, aliás para todos os seres vivos.

Ainda é muito comum ouvir por aí conceitos errados em relação à fisiologia das plantas, como por exemplo "as plantas purificam o ar transformando gás carbônico em oxigênio", ou ainda, "as plantas respiram gás carbônico e eliminam oxigênio". Pois é meu amigo vestibulando, você não pode entrar nessa "vibe", porque tudo isso são conceitos errados.

Na verdade, o O₂ que as plantas liberam durante a fotossíntese é proveniente da H₂O (água) que suas raízes absorvem. Por outro lado, os átomos de carbono e de oxigênio presentes no CO₂ que as plantas absorvem na fotossíntese (pelas folhas), são utilizados na síntese de compostos orgânicos, especialmente C₆H₁₂O₆ (glicose).

De forma muito, muito, muito simplificada, a fotossíntese pode ser representada pela seguinte equação geral, quimicamente balanceada e colorida intencionalmente para mostrar o "destino" de cada um dos átomos presentes nas substâncias consumidas:

Bem, talvez você esteja se perguntando, como assim "muito, muito, muito simplificada"? Por acaso a fotossíntese não é uma única reação química? NÃO!!!!!!

A fotossíntese abrange diversas reações químicas, sendo algumas delas impulsionadas pela energia luminosa (etapa fotoquímica ou etapa clara), enquanto outras sem depender diretamente da luz (etapa química ou etapa escura).

Nos organismos autótrofos eucariotos, tais como plantas e algas protistas, as reações da fotossíntese ocorrem nos cloroplastos, organelas naturalmente coloridas (as bolinhas verdes nas células da foto abaixo) devido à presença de pigmentos fotossintetizantes (captadores de luz), principalmente a clorofila.

A etapa fotoquímica da fotossíntese ocorre em estruturas dos cloroplastos denominadas "tilacoides" (discos membranosos repletos de clorofila em sua superfície), enquanto que a etapa química ocorre em outra parte do cloroplasto denominada "estroma" (parte interna repleta de enzimas e outras substâncias).

Se retomarmos às reações da fotossíntese (muito, muito, muito simplificada), mas agora identificando em qual etapa fotossintética as substâncias envolvidas são consumidos e produzidas, chegaremos à seguinte equação geral:

Mas a fotossíntese tem HISTÓRIA! Quem descobriu a fotossíntese?

Bem, a autoria é controversa. Parece que muita gente lá trás contribui gradativamente para o conhecimento científico referente à fotossíntese.

Talvez tudo tenha começado pelos antigos gregos que achavam que o crescimento das plantas dependia apenas de "minerais" absorvidos diretamente solo. Ora, isso está apenas parcialmente correto!

Séculos depois, o belga Jan Baptista van Helmont (1580-1644), certa vez, plantou sementes de salgueiro em uma massa definida de solo. Cinco anos depois, a massa do solo continuava a mesma, mas o salgueiro se transformou em uma robusta planta de 74 kg. Então, "de onde vieram os 74 kg?" Van Helmont concluiu que os 74 kg vierem da "água" utilizada para regar o salgueiro. Ora, mas isso também está apenas parcialmente correto!

O britânico Stephen Hales (1667-1771), publicou a obra Vegetais Staticks (1727), uma grande referência em fisiologia vegetal. Por meio de diversos experimentos, Hales concluiu que parte considerável da massa obtida durante o crescimento vegetal vinha do ar. Além disso, observou que a luz entra nas superfícies das folhas e flores e desempenha um papel importante no crescimento e desenvolvimento das plantas. Ora, isso esta muito correto!

Em 1754, o naturalista suíço Charles Bonnet  (1720-1793), demonstrou que "bolhas" de gás que se desprendiam de folhas submersas em água e submetidas à luz, poderiam servir de parâmetro indireto para se medir a "fotossíntese". Mais tarde, outros cientistas (como Joseph Priestley) descobriram que as bolhas na verdade continham O₂.

Em 1771, o britânico Joseph Priestley (1733 - 1804) ganhou notoriedade nesse assunto.  Ele colocou uma planta de hortelã em um recipiente fechado com uma vela acesa. A chama da vela consumiu o oxigênio e se apagou. Após 27 dias, Priestley conseguiu acender novamente a vela. Isso mostrou que as plantas produziam um gás que permitia que os combustíveis queimassem. Tratava-se do O₂.

Outro experimento atribuído a Priestley utilizou um rato colocado em uma campânula com uma vela acesa. Em pouco tempo, o animal morreu por falta de oxigênio, em parte consumido pela combustão da vela. No entanto, quando se adicionou um vaso com plantas no interior da campânula iluminada, mesmo com a presença da vela acesa, o rato sobreviveu por mais tempo, graças ao O₂ liberado pela planta durante a fotossíntese.

O holandês Jan Ingen-Housz (1730-1799), em 1779 realizou um experimento semelhante ao experimento de Charles Bonnet. Ingen-Housz descobriu que, na presença de luz, as plantas emitiam bolhas de O₂ em suas áreas verdes submersas e iluminadas, mas as bolhas paravam de ser liberadas quando as mesmas áreas verdes ficavam no escuro. Ingen-Housz também descobriu que as plantas produziam CO₂ quando ficavam no escuro. Seus experimentos permitiram concluir que as plantas também respiravam. 

No século XIX, em 1804, o suíço Nicolas-Théodore de Saussure (1767-1845) demonstrou experimentalmente que tanto a H₂O (água) como o CO₂ são essenciais para a formação da massa corporal da planta durante seu crescimento.

Mas o prefixo "foto" da palavra fotossíntese tenha realmente feito mais sentido com os experimentos do alemão Julius Robert Meyer (1814-1878), em 1845. Meyer concluiu que a energia luminosa do sol é absorvida pelas plantas e transformada em energia química, na forma de compostos orgânicos, durante a fotossíntese. Se não bastasse isso, Meyer afirmou que "as plantas não apenas produzem  matéria orgânica,  mas também fornecem a energia que sustenta a vida", conceito que fundamenta a transferência de energia (na forma de energia química) de um nível trófico para outros nas cadeias e teias alimentares. Para Meyer, "basicamente o sol é a única fonte de energia para quase toda a vida na Terra". Uau, isso está muito correto!

Bem, em outras palavras, o Meyer quis dizer nas entrelinhas que nós e os outros animais dependemos das plantas para sobreviver. Mais do que isso, Meyer chamou nossa atenção para o fato de que praticamente toda a vida existente depende da ocorrência da fotossíntese, lá na base (no primeiro nível trófico) das intrincadas cadeias e teias alimentares que regem a existência das florestas, campos, mares, rios e lagos do planeta Terra. Que incrível visão holística da importância da fotossíntese!

No século XX, diversos experimentos científicos robustos e sofisticados permitiram "turbinar" os conhecimentos relativos à fotossíntese.

Em 1920, o holandês Cornelis Bernardus van Niel (1897-1985) demonstrou a ocorrência de fotossíntese também em bactérias autotróficas. Van Niel, trabalhava com as chamadas bactérias púrpuras sulfurosas, micro-organismos naturalmente coloridos (devido à presença do pigmento bacterioclorofila de cor lilás) que habitam fontes termais. Van Niel demonstrou que a fotossíntese bacteriana abrangia reações de oxirredução desencadeadas pela energia luminosa, em que basicamente compostos inorgânicos "hidrogenados" eram capazes agir como aceptores de elétrons. Sugeriu então uma equação genérica para representar a fotossíntese:

2 H₂A +CO₂ → CH₂O + H₂O + 2A

Nessa equação, o componente "A" age como aceptor de elétrons, enquanto que o composto "CH₂O" é a fórmula simplificada de um composto orgânico sintetizado (como a glicose).

Van Niel concluiu que as bactérias púrpuras sulfurosas utilizavam o H₂S (ácido sulfídrico) presente no meio como doador de "hidrogênios" e "agente redutor (aceptor de elétrons)", fato que pode ser expresso pela seguintes equações gerais (simplificada ou detalhada):

Simplificada: 2 H₂S + CO₂ → CH₂O + H₂O + 2S

ou

Detalhada: 12 H₂S + 6CO₂ → C₆H₁₂O₆ + 6H₂O + 12S

Os princípios da fotossíntese bacteriana também puderam ser aplicados à fotossíntese vegetal, porém tendo a H₂O (água) como fonte de "hidrogênios" e de "agente redutor (aceptor d de elétrons). Note que nesse caso o O₂ liberado na fotossíntese é proveniente das moléculas de H₂O. Assim, a fotossíntese vegetal (e da maioria das algas protistas) pode ser expressa por meio das seguintes equações gerais:

Simplificada: 2 H₂O +CO₂ → CH₂O + H₂O + O₂

ou

Detalhada: 12 H₂O + 6CO₂ → C₆H₁₂O₆ + 6H₂O + 6O₂

Em 1939, o bioquímico inglês Robert Hill (1899 - 1991) demonstrou um processo denominado "fotólise da água", a partir de cloroplastos isolados na presença de luz e aceptores "artificiais" de hidrogênios adicionados ao meio. A fotólise da água é apenas uma das diversas reações químicas que ocorrem na etapa fotoquímica (nos tilacoides dos cloroplastos). Parte da luz absorvida pela clorofila é capaz de promover a quebra da molécula de água culminado com a liberação de íons H+, elétrons e O₂, conforme mostra a seguinte equação química:

Por volta de 1940, o bioquímico estadunidense Melvin Calvin (1911-1997) realizou diversos experimentos provando que os átomos de oxigênio e de carbono presentes no CO₂ (dióxido de carbono) absorvido por algas e plantas durante a fotossíntese se incorporavam aos compostos orgânicos sintetizados no final do processo (especialmente carboidratos), durante uma série de reações químicas conhecidas como "ciclo de Calvin", principal evento da chamada etapa química da fotossíntese.

Em um de seus experimentos, Calvin iluminou uma espécie de "pirulito" repleto de algas verdes, fornecendo a elas CO₂ constituído de uma forma radioativa  de  carbono (o carbono-14). A ideia era  traçar o caminho (rastreamento) que o carbono percorria no cloroplasto das algas. Basicamente, por meio desse método, Calvin demonstrou que o carbono no final da fotossíntese ficava retido nas moléculas de carboidratos sintetizadas.

Ou seja meus "bacanos", a fotossíntese abrange diversas reações químicas, algumas bem complexas. Quando o assunto é fotossíntese, pode-se concluir que:

I) Por meio da fotossíntese, organismos autótrofos produzem seus próprios compostos orgânicos (alimento), especialmente carboidratos (entre eles, a glicose).

II) Além de energia luminosa (absorvida pela clorofila), os autótrofos utilizam H₂O e CO₂ para realizarem a fotossíntese e produzem basicamente C₆H₁₂O₆, H₂O e O₂.

III) O O₂ liberado no final da fotossíntese provém das moléculas de H₂O.

IV) Os átomos de carbono e oxigênio presentes nas moléculas de CO₂, consumidas na fotossíntese, e parte dos átomos de hidrogênio presentes nas moléculas de H₂O, também consumidas na fotossíntese, são utilizados na fabricação de C₆H₁₂O₆.

V) É conceitualmente errado dizer que as plantas (ou algas) transformam CO₂ em O₂, mas é muito correto afirmar que as plantas "sequestram" o carbono, na forma de CO₂, para produzir a matéria orgânica que constitui seus corpos.

Mas vestibulando, se você quiser saber mais sobre os detalhes bioquímicos do processo fotossintético, especialmente os "segredos" das etapas fotoquímica e química, recomendamos uma visitinha à página http://www.planetabio.com.br/citoplasma.html .

Leia também:

1-https://education.nationalgeographic.org/resource/sweet-secret (acesso em 05/06/2022).

2- http://www.planetabio.com.br/citoplasma.html

3-https://www.bbc.co.uk/bitesize/guides/zq8s2nb/revision/4 (acesso em 05/06/2022).

Antes de se apresentar no dia 08 de setembro no Rock in Rio, os integrantes do grupo californiano The Offspring demitiu seu costumeiro baterista,  Pete Parada.

Por qual motivo?

Bem, o músico recusou-se a receber as doses de vacina anti-COVID 19, orientado pelo seu médico. Pete Parada alegou ser portador de  síndrome de Guillain-Barré, doença autoimune muito rara que afeta o sistema nervoso, especialmente os nervos.

No entanto, maior parte da comunidade científica defende que o risco de ocorrerem efeitos indesejáveis graves relacionados às vacinas é consideravelmente menor do que o risco de desenvolver quadros graves decorrentes da infecção por Sars-Cov 2.

Especialistas afirmam que a vacina contra a COVID-19 não está contraindicada para pacientes com histórico pregresso de síndrome de Guillain Barre, a não ser que eles estejam manifestando sintomas ou sequelas da doença.

Ocorre que o líder do The Offspring é nada mais, nada menos que Dexter Holland, PhD em Biologia Molecular pela USC (University of Southern California).

Já viu, né? Um cara com o perfil de Dexter não suporta negacionistas! Aliás, qual cientista com "C" maiúsculo" suporta?

O tema de doutorado de Dexter Holland, Discovery of Mature MicroRNA Sequences within the Protein-Coding Regions of Global HIV-1 Genomes: Predictions of Novel Mechanisms for Viral Infection and Pathogenicity, está disponível no acervo digital da USC.

O trabalho científico de Dexter disserta sobre a importância dos chamados microRNAs (miRNA) na capacidade do vírus HIV (causador da AIDS) infectar as células do sistema imunológico.

Sabe-se que os   miRNAs pertencem a um pequeno grupo de moléculas de RNA, que embora não codificantes, parecem ser fundamentais na regulação da expressão gênica de múltiplos processos celulares. Vários estudos científicos apontam que anormalidades dos miRNAs podem desencadear certos tipos de câncer, doenças inflamatórias e autoimunes.

Além disso, os miRNAs afetam as interações entre a célula hospedeira e os vírus de diversas maneiras, dentre elas, os estágios da replicação viral e a suscetibilidade das células à infecção.

Na verdade os miRNAs podem ajudar ou atrapalhar o HIV. De um lado, o HIV pode fazer com que a célula hospedeira se defenda produzindo certos tipos de miRNA que se ligam ao RNA viral, interferindo em etapas variadas da replicação viral, principalmente na produção de proteínas virais. Por outro lado, há certos tipos de miRNA que podem desencadear um período de latência do HIV no interior da célula, o que não é exatamente sua destruição.

Desvendar os complexos mecanismos de ação do miRNA e a relação dessas moléculas com a patogenicidade do HIV é um dos desafios atuais dos biólogos moleculares. Uma extensa área de pesquisa está se abrindo para o desenvolvimento de vários medicamentos antirretrovirais. O vocalista Dexter Holland é mais uma das mentes que colaboram para o desenvolvimento de novas terapias contra o HIV, vírus que infecta aproximadamente 40 milhões de pessoas no mundo e que mata cerca de 1 milhão de pessoas por ano.

E quando a ciência caminha com o rock and roll, ou, se você preferir, quando o rock and roll caminha com a ciência, bem, aí a jornada rumo ao conhecimento se torna mais prazerosa.

Aliás, a apresentação do The Offspring no Rock in Rio foi sensacional, e o baterista substituto, Josh Freese, mandou muito bem!!

Leia também

1-https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fgene.2022.862642/full (acesso em 09 de setembro de 2022).