#furosemid

Hogyan használjuk a diuretikumokat szívelégtelen pangó betegnél?

 - Javaslat ’position statement’ az ESC szívelégtelenség részlegétől

Érdekes pontok

1) Mely klinikai és ultrahangos paraméterek mennyire korrelálnak a folyadék többlettel?

Részletes táblázat található szenzitivitási és specificitási értékekkel. Néhány kiemelés:

vigyázni kell az alsó végtagi ödémával. Noha szenzitív (94%), nem specifikus (10%), mivel rengeteg nem kardiális

pangásos szörtyzörejek a tüdő felett: noha 90% specifikus, alig szenzitív 10%. Nagyon szívelégtelennek kell lenni, hogy tüdőödémát tapasztaljunk.

IVC-nél kiemelve, hogy lélegeztetett betegeknél nem megbízható. Az összeesés 12% szenzitív, 27% specifikus

Hasznos ultrahangos paraméterek:

DcT < 130ms 81%, 80% szenzitív és specifikus

tüdővéna S/D < 1 83%, 72% szenzitív és specifikus

Diffúz B vonalak 85% szenzitív, de sajnos sok más oka is lehet, így 40%-ban specifikus

2) Szép táblázatok a diuretikumok farmakokinetikájáról és farmakodinámiájáról

ld. az eredetiben

3) Diuretikum rezisztencia

3/0 

Szívelégtelen, pangó betegeknél már az elejétől fogva hasznos lehet MRA (pl. spironolakton) adása. Azért is fontos a korai kezdés, mert ez pro-drug, hosszú hatásbeállással. Egy friss vizsgálat alapján 25mg elégséges kezdő dózisnak tűnik ebben az esetben. A spironolaktonnál nem elsősorban a diuretikus hatást, hanem a szívelégtelenségben bizonyított jótékony hatást és a kálium vesztés mérséklését használjuk ki.

3/1 Első lépés: még több furosemid

A javaslat a furosemid dózisának eszkalálását javasolja duplázással a terápiás hatás eléréséig. Fontos, hogy nem egyszerűen szabadvizet szeretnénk eltávolítani, hanem nátriumot és vizet. A terápiás cél a javaslat szerint 100-150ml feletti óradiurézis és 50-70 mEq feletti nátriurézis.

3/2

Ha a fenti stratégia nem segít a következő lépcső a hypothiazid. A thiazidok a disztális kanyarulatos csatorna nátrium visszaszívását gátolják. Ez különösen hasznos lehet hosszú ideje diuretikumon lévő és ITO-n fekvő betegeknél, ahol a csatornák számának megnövekedése, illetve kritikus betegségben endokrin változások miatt általában só visszatartó állapotot alakul ki. Itt is fontos, hogy a időben megkezdjük az adagolást, mert a behatási idő hosszabb, mint a furosemid esetében.

3/3 segítség, így is pang még

!Ha ez sem segít a következő lépés az acetazolamid. Meglepően hangzik, de emellett több evidencia szól, mint az ismertebb thiazidok mellett. Kacs diuretikum mellé adva, hatékonyan növelték a só- és ezen keresztül a folyadék vesztést.További opcióként a diabétesz kezelésében használt, cukorvisszaszívást blokkoló SGLT2 inhibitor és amilorid merül fel.

4) És nem szívelégtelen, kritikus állapotú, ödémás betegek?

Szívelégtelenekkel szemben nálunk általában nem csak volumen vagy nyomásterhelés okozza az ödémát, hanem áteresztő kapillárisok is. Ezen kívül a különböző gyógyszerekkel bevitt sóterhelés és az endokrin változások által kiváltott sóvisszatartás gyakran vezet hipernatrémiához.

A furosemid természetesen az elsőként választandó és legjobban ismert diuretikum. De emellett gyakran a disztális kanyarulatos csatonában visszaszívott nátrium miatt, csak szabadvizet tudunk eltávolítani. Ilyenkor súlyosbodik a hipernatrémia és kezdjük a hypotón oldatok adagolását, miközben a beteg még mindig ödémás.Evidencia nélkül, csak a fenti rációra hivatkozva felmerülhet, hogy hipernatrémia és masszív ödéma esetén már korán kombináljuk hypothiaziddal (nátriurézis), spironolaktonnal (K megtartás). Eddig ezt szekvenciális nefron blokádnak hívják. További opcióként pedig ott van, az általam kevésbé ismert acetazolamid, amilorid és aminophyllin valamint az SGLT2 inhibitorok.

http://emcrit.org/pulmcrit/occult-diuretic-resistance/